Кардиология

Friday
Oct 02nd

Вход/Регистрация

Нормальная анатомия и врожденные аномалии коронарных артерий и их роль в клиническом течении ишемической болезни сердца у пациентов с признаками коронарного атеросклероза

Печать PDF
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 

УДК 616.127.–005.4–036+616.12–044.6]+616.132.2.+611+611.012

Соколов М. Ю.1, Кривчун А. С.1, Чайчук С. А.2, Чубко Н. Ю.1

Информация об авторах:
1ГУ «Национальный научный центр “Институт кардиологии им. академика Н. Д. Стражеско” НАМН Украины», г. Киев, Украина
2Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, г. Киев, Украина


Резюме. Коронарография продолжает оставаться золотым стандартом исследования морфологии коронарной болезни. Правильная оценка коронарограмм построена на четких знаниях анатомии коронарного русла, которые являются базовыми для кардиолога. Однако иногда мы сталкиваемся с аномалиями развития коронарных артерий. Среди них бывают как опасные для жизни, так и относительно безопасны. Однако все они могут иметь диагностическую значимость и влиять на выбор метода реваскуляризации. Поэтому необходимо помнить о наиболее частых аномалиях развития и понимать гемодинамические изменения, которые ими обусловлены. Как показано в данном клиническом случае аномалии развития играют значительную роль в лечении таких больных. Иногда такая клиническая ситуация требует достаточно тесного сотрудничества с кардиохирургами для решения вопроса по устранению стеноза (heart team). Однако аномалии развития не являются противопоказанием для применения перкутанной реваскуляризации.

Ключевые слова: коронарная анатомия, ишемическая болезнь сердца, аномалия развития коронарных артерий.


ВСТУПЛЕНИЕ

Еще не так давно аномалии развития коронарных артерий могли быть диагностированы только путем аутопсии. Но с прогрессированием методов визуализации коронарных сосудов это стало прижизненным диагнозом, и аномалии начали играть свою роль в клинической практике кардиолога.

На современном этапе развития кардиологии трудно представить адекватную диагностику и лечение ишемической болезни сердца (ИБС) без проведения рентгенконтрастного исследования коронарных сосудов. Коронарография (КГ) сегодня стала «золотым» стандартом диагностики коронарогенных заболеваний сердца. Методики, которые сейчас применяются при КГ, позволяют проводить ее с минимальным риском осложнений и коротким периодом госпитализации пациента [1], особенно это касается трансрадиального сосудистого доступа для ее проведения [2]. Это позволило применять КГ как рутинное исследование для больных с ИБС, что нашло свое отображение в национальных протоколах оказания медицинской помощи (Унифицированный клинический протокол медицинской помощи пациентам со стабильной стенокардией – Приказ МЗ Украины от 02.03.2016 г. № 152).

 

Ключевым моментом при проведении КГ (а особенно перкутанных реваскуляризаций) является правильная навигация в сосудистом бассейне сердца. И знание нормальной анатомии коронарных сосудов для кардиолога обеспечивает надежный базис для эффективной диагностики, интерпретации данных электрокардиограммы (ЭКГ), результатов ультразвукового исследования сердца у пациентов с ИБС.

Эмбриогенез коронарных артерий

Развитие коронарных артерий (КА) является очень сложным и высококоординированным процессом. Знание того, какой путь проходят КА в процессе своего становления, дает правильное понимание возможных врожденных аномалий и вносит ясность в знания нормальной анатомии кровеносной системы сердца. Сердце плода на ранних этапах развития представляет собой мышечную массу, покрытую эпикардом, которая разделяется на два слоя – компактный миокард (внешний слой) и губчатый миокард (внутренний слой). В губчатом слое из синусоидов (фактически это пространства между трабекулами, которыми представлен данный слой) формируются капилляры из клеток-предшественников эндотелия, которые сюда мигрируют. В дальнейшем в поверхностных слоях компактного миокарда в атриовентрикулярной борозде вокруг аорты, которая на данном этапе еще не полностью отделена от легочного ствола, начинают формироваться так называемые субэпикардиальные подушечки. Это скопления клеток, среди которых большинство составляют мезотелиальные клетки и эритробласты. В таких утолщениях формируются «кровяные островки», вокруг которых и образуются КА (так называемый in situ ангиогенез). При этом сначала образовывается эндотелиальная оболочка. Потом с помощью хемотаксиса к этим первичным эндотелиальным «мешочкам» начинают мигрировать гладкомышечные клетки, которые обрастают их одним слоем в спиральном направлении и формируют медию. Формирование адвентиции является завершающим этапом развития артериальной стенки [3]. Отметим, что развитие КА начинается не от аорты и идет в дистальном направлении, а наоборот – сформированные незрелые участки артерии, проксимальными концами которых являются все те же мезенхимальные утолщения, прорастают и пенетрируют стенку аорты, соединяя просвет аорты с просветом КА. Стенка артерии к этому моменту представлена эндотелием и одним слоем гладкомышечных клеток. Капиллярная сетка в миокарде уже сформирована. Другие «части» артерии могут присоединяться к дистальному концу этого сегмента позже, проходя начальные этапы (от мезенхимального утолщения до «эндотелиального мешочка») автономно. То есть процесс носит «сегментарный» характер, и КА как бы собирается из сформированных отдельных частей [4]. Таким образом, выделим следующие этапы (стадии) эмбриогенеза КА: формирование капиллярной сетки в миокарде, формирование проксимального сегмента КА, соединение с аортой, in situ «сборка» дистальных сегментов КА. Нарушение эмбриогенеза на каком-либо из этапов будет вести к той или иной аномалии развития. Например, на этапе формирования капиллярной сетки возможно образование фистул или аномальных анастомозов. Закладка дополнительной или наоборот отсутствие субэпикардиальной подушечки приведет к дупликации КА либо к агенезии одной из них соответственно. Возможны «ошибки» при прорастании КА к аорте, что приведет к аномалии отхождения (например, от противоположного синуса). На этом же этапе патологический эмбриоге нез может вылиться в не до конца сформированные или аномальные устья. Нарушение эмбриогенеза ограниченного участка, более дистального по отношению к КА, которая уже пенетрировала корень аорты, будет вести либо к гипоплазии этих участков, либо к агенезии одной из веток.

Нормальная коронарная анатомия

Левая коронарная артерия (ЛКА) выходит из верхней части левого сину са аорты (рисунок 1). ЛКА разделяется на переднюю межжелудочковую ветвь (ПМЖВ, также называется «левая передняя нисходящая артерия», left anterior descending coronary artery – LAD) и огибающую ветвь (ОВ, circumflex artery – Cx). У некоторых пациентов ЛКА в этом месте разделяется на три ветви – ПМЖВ, ОВ и промежуточную артерию (ramus intermedius), которая самостоятельно отходит от ствола ЛКА вместе с ПМЖВ и ОВ и раз ветвляется до проксимальных диагональных артерий или краевых (марги нальных) артерий (рисунок 2).

n25s9 fig1

n25s9 fig2

Передняя межжелудочковая ветвь идет по эпикардиальной поверхности передней межжелудочковой борозды в направлении к верхушке сердца. Главными ветвями ПМЖВ являются септальные (перегородочные) ветви и диагональные ветви (ДВ). Септальные ветви отходят от ПМЖВ под углом 90° и входят в межжелудочковую перегородку; эти ветви повторно разделяются и образуют каскад сосудов, кровоснабжающих межжелудочковую перегородку (рисунок 2). Диагональные ветви ЛКА проходят по переднебоковой части сердца, при этом имеется значительная вариабельность их числа и размеров. У большинства пациентов имеется от 1 до 3 ДВ. Эпикардиально расположенные диагональные ветви идут навстречу маргинальным сосудам, отходящим от ОВ ЛКА, и при определенных патологических ситуациях могут формировать сеть эпикардиальных коллатеральных сосудов, которые способны поддержать кровоснабжение боковой стенки левого желудочка сердца.

При использовании ретроградной методики реканализации полных хронических окклюзий (ПХО) крупные транссептальные коллатерали могут служить для прохождения коронарного проводника к дистальной части окклюзированной КА и последующего применения различных методик реканализации. ПМЖВ часто проходит вокруг верхушки левого желудочка (ЛЖ) и заканчивается вдоль диафрагмальной поверхности ЛЖ. Иногда ПМЖВ идет под поверхностью эпикарда под мышечным пучком, что образует «миокардиальный мостик», который, с течением жизни, может приводить к систолическому сжатию этого сегмента артерии при каждом сокращении миокарда.

Артерия в данном случае носит название «туннелированная КА». Часто это выявляется случайно и не имеет клинических последствий, но в некоторых случаях связано с ишемией миокарда [5]. ОВ отходит от ЛКА (рисунок 1) и идет вдоль левой венечной борозды к задней межжелудочковой борозде. Дистальный сегмент ОВ может быть разного размера и длины, в зависимости от числа заднелатеральных ветвей, которые отходят от дистальной части правой коронарной артерии (ПКА). От ОВ отходят от 1 до 3 краевых (маргинальных, или «ветвей тупого края») ветвей, кровоснабжающих заднебоковую стенку ЛЖ. Краевые ветви, которые отходят от ОВ ЛКА, идут по боковой поверхности левого желудочка сердца и стремятся в сторону ДВ ЛКА. Таким образом, в определенной клинической ситуации возможно формирование эпикардиальной коллатеральной сети через краевые и ДВ ЛКА в обе стороны (в зависимости от локализации развития патологического процесса).

Правая коронарная артерия берет начало от правого переднего синуса аорты. Иногда, у 5 % пациентов, наблюдается высокое отхождение ПКА с извитым проксимальным сегментом – «пастуший посох», что достоверно снижает успех реваскуляризации [6]. Далее ПКА проходит вдоль правой венечной борозды к месту соединения камер сердца (crux cordis), то есть точки на диафрагмальной поверхности сердца, где соединяются правая, левая венечные борозды и нижняя межжелудочковая борозда. Первой ветвью ПКА обычно является конусная артерия, второй – артерия синусно-предсердного узла.

От среднего сегмента ПКА обычно отходят одна либо несколько маргинальных ветвей среднего размера («ветви острого края»). Эти ветви снабжают переднюю стенку правого желудочка и могут обеспечивать эпикардиальный коллатеральный кровоток у пациентов с окклюзией ПКА и ПМЖВ. Правая коронарная артерия заканчивается задней межжелудочковой ветвью и одной или несколькими заднелатеральными ветвями. На заднедиафрагмальной поверхности сердца ПКА делится на заднюю межжелудочковую и заднелатеральную ветви ПКА (рисунок 3). Заднелатеральная ветвь ПКА переходит на боковую стенку ЛЖ и стремится навстречу маргинальным ветвям ОВ ЛКА. Эти две ветви могут формировать эпикардиальную сеть коллатеральных сосудов и поддерживать кровоснабжение боковой стенки сердца при патологических изменениях в ОВ ЛКА и ПКА. Задняя межжелудочковая ветвь ПКА, которая образуется после бифуркации ПКА, кровоснабжает нижнюю часть межжелудочковой перегородки за счет образования септальных ветвей от задней межжелудочковой ветви ПКА. Эти септальные ветви направлены в сторону подобных септальных сосудов, отходящих от ПМЖВ ЛКА. Подобная анатомическая особенность кровоснабжения межжелудочковой перегородки позволяет формировать интрамуральные коллатеральные сосуды в случае патологических изменений в ПМЖВ ЛКА и ПКА.

 n25s9 fig3

Тип коронарного кровотока в миокарде всегда левый, то есть ЛКА всегда доминирует в кровоснабжении ЛЖ. Однако в тех участках миокарда, где кровоснабжение происходит за счет как левой, так и правой КА (а этим местом является диафрагмальная часть ЛЖ), может преобладать одна из представленных систем кровоснабжения сердца. Когда мы говорим о типе кровоснабжения, то понимаем доминирование одной из артерий только на заднедиафрагмальной части ЛЖ. Таким образом, есть три типа кровоснабжения заднедиафрагмальной стенки ЛЖ сердца: правый, левый и сбалансированный (рисунок 4).

 n25s9 fig4

Доминирование КА определяется тем, от которой из артерий – ЛКА или ПКА – отходит задняя межжелудочковая ветвь и, следовательно, происходит кровоснабжение нижней части межжелудочковой перегородки. ПКА является доминирующей у 85 % пациентов, когда отдает заднюю межжелудочковую ветвь и, по крайней мере, одну заднебоковую ветвь (правый тип кровотока) (рисунок 4В).

Левый тип кровотока определяется у пациентов при отхождении задней межжелудочковой ветви от ОВ ЛКА, то есть из системы ЛКА (рисунок 4А). В случае если заднедиафрагмальная стенка ЛЖ в равной степени получает кровоснабжение от ЛКА и ПКА, тип кровоснабжения можно назвать сбалансированным (рисунок 4Б).

Ангиографические проекции

При рассмотрении ангиограммы иногда бывает трудно представить коронарную систему в трехмерном виде. Поэтому важно помнить об основных особенностях коронарной системы и о том, что двухмерное изображение только в одной проекции является недостаточным для полного описания коронарной анатомии. Из-за наличия эксцентричности поражения, искажения связанного с перспективой и наложением КА друг на друга при КГ, коронарограммы необходимо анализировать в нескольких проекциях. Поскольку внутри грудной полости сердце располагается под наклоном, обычно наилучшими проекциями для визуализации КА являются проекции, расположенные под углом. Помимо правого или левого наклона, одновременный наклон проекций к голове (краниальный) или к ногам (каудальный) дает возможность визуализации определенных сегментов КА в проекциях без сокращения их длины. Хотя «оптимальная» ангиографическая проекция зависит в основном от особенностей анатомии пациента в целом и вариаций анатомии его коронарной системы, а также места расположения поражения, однако признаны стандартные проекции для наилучшего отображения ЛКА и ПКА.

Для ЛКА существуют следующие стандартные проекции:
– переднезадняя проекция с небольшой каудальной ангуляцией (при необходимости) часто применяется для первоначального выявления поражений начала ЛКА;
– левая передняя наклонная проекция с каудальной ангуляцией используется для визуализации ЛКА, начала ПМЖВ и проксимального сегмента ОВ;
– левая передняя косая проекция (ЛПКП) с краниальной ангуляцией показывает средний и дистальный сегменты ПМЖВ, при этом положение усилителя изображения должно быть достаточно смещено влево для разделения ПМЖВ, ДВ и септальных ветвей во избежание наложения тени позвоночника;
– правая передняя наклонная проекция с небольшим углом или переднезадняя проекция с краниальной ангуляцией используется для отображения среднего и дистального сегментов ПМЖВ;
– правая передняя наклонная проекция с каудальной ангуляцией используется для отображения ОВ и ее краевых ветвей. Стандартными проекциями для ПКА являются:
– ЛПКП с краниальной ангуляцией показывает ПКА и начало задней нисходящей ветви и заднебоковых ветвей;
– правая передняя наклонная проекция показывает средний сегмент ПКА и проксимальный, средний и дистальный сегменты задней межжелудочковой ветви;
– переднезадняя проекция с краниальной ангуляцией показывает дистальный сегмент ПКА, включая бифуркацию ПКА и заднюю межжелудочковую ветвь (то есть «crux»), и правые заднелатеральные ветви;
– левая боковая проекция отображает устье ПКА и средний сегмент ПКА с отходящими от него ветвями, идущими к миокарду правого желудочка (ПЖ).

Аномалии развития КА

Несмотря на то что знания нормальной анатомии необходимы для навигации в сосудистом бассейне сердца, иногда кардиолог сталкивается с аномалиями коронарной анатомии, которые встречаются в среднем в 0,9–1 % случаев, по данным разных авторов (таблица 1).

Таблица 1. Встречаемость и частота выявления аномалий развития КА при коронарографии 

 Автор  Общее кол-во пациентов  Аномалии  Частота (%)
 Yamanaka [7]  126 595  1686  1,3
 Engel [8]  4250  51  1,2
 Chaitman [9]  3750  31  0,83
 Baltaxe [10]  1000  9  0,9
 Kimbiris [11]  7000  45  0,64
 Donaldson [12]  9153  82  0,9
 Hobbs [13]  38 703  601  1,55
 Wilkins [14]  10 661  83  0,78
 Garg [15]  4100  39  0,95

 Исследования Angelini P., Villason S., Chan A. V. и соавторов свидетельствуют о том, что аномалии коронарных артерий более распространены среди женщин (7,6 % против 4,8 % у мужчин; р = 0,01). Также было выявлено определенную закономерность в симультанном определении врожденного дефекта аортального клапана и аномалий КА (26,7 % пациентов с аномалиями КА имели дефект аортального клапана).

Наиболее частыми аномалиями являются отдельное отхождение ПМЖВ и ОВ, а также отхождение ОВ из правого коронарного синуса и начало ПКА от левого коронарного синуса. Очень редко отмечается единственная КА [16].

Клиническое значение и картина

Хотя в данный момент не найдено четкой взаимосвязи между коронарной болезнью и аномалиями развития коронарных артерий, стоит отметить, что частота выявления аномалий среди больных с ИБС значительно выше, чем среднепопуляционная, и составляет 5–6 % [17].

Аномалии развития чаще всего имеют асимптомное течение и диагностируются случайно при проведении коронарографии либо аутопсии. Но в ряде случаев аномальные артерии имеют манифестное течение. Ранее сообщалось, что аномальное отхождение коронарных артерий является причиной смерти молодых спортсменов и школьников на занятиях по физкультуре в 12–19 % случаев [18, 19, 20]. Аномалии коронарных артерий должны быть заподозрены, в первую очередь, у молодых пациентов, у которых наблюдались эпизоды синкопе либо аритмии, спровоцированные физической нагрузкой, с миокардиопатией неясного генеза, фибрилляцией предсердий, имеющих в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда или внезапную остановку сердца [17, 7].

Классификация Villa A. D. с соавторами предлагает классифицировать все аномалии за функциональной значимостью. Таким образом, все аномалии разделены на: 1) аномалии с облигатной ишемией; 2) аномалии с факультативной ишемией; 3) аномалии без ишемии [21] (рисунок 5).

 n25s9 fig5

Все аномалии могут быть разделены на безопасные (доброкачественные) и потенциально опасные. Частота их выявления среди других аномалий (по данным реестра Cleveland Clinic Foundation) представлена в таблице 2.

Таблица 2. Частота выявления отдельных аномалий 

 Аномалия  Частота в популяции (%)  % среди всех аномалий
 Безопасные (доброкачественные) – 80 %
 Отдельное отхождение ПМЖВ и ОВ ЛКА  0,41  30,4
 ОВ отходит от правого коронарного синуса (ПКС)  0,37  27,7
 ЛКА от восходящей аорты  0,013  0,95
 ПКА от восходящей аорты  0,15  11,2
 Малая артериальная фистула  0,12  9,7
 Потенциально опасные – 20 %
 ЛКА от ПКС  0,017  1,3
 ПМЖВ ЛКА от ПКС  0,03  2,3
 ПКА от ЛКС  0,107  8,1
 Единственная КА  0,095  3,31
 Множественные/большая артериальная фистулы  0,26  19,4


Также существует классификация по анатомическому принципу: аномалии устья, аномалии отхождения, аномалии ветвления, врожденная аплазия/гипоплазия, сосудистые фистулы (рисунок 6) [22].

 n25s9 fig6

АНОМАЛИИ УСТЬЯ

Атрезия устья КА

Эта аномалия является следствием дефекта конечных этапов эмбриогенеза КА – их соединения с бульбарным отделом восходящей части аорты. Иногда наблюдается одновременная дисплазия проксимальной части ПКА, но при истинной атрезии дистальные отделы артерии сохраняют свой просвет и кровоток сохраняется за счет коллатералей из бассейна ЛКА. Это является важным дифференциально-диагностическим признаком атрезии и дисплазии КА. Атрезия практически всегда гемодинамически значима, проявляется ишемией миокарда [23] и не всегда дает о себе знать в молодом возрасте. Видимо «дебют» аномалии связан с прогрессирующей несостоятельностью коллатерального кровотока.

Клапаноподобный гребень

Клапаноподобный гребень впервые был описан Frescura С. и соавторами как выпячивание в просвете устья, которое гистологически было складкой тканей средней оболочки (медии) аорты. Допускается, что этот гребень может обтурировать устье при расширении корня аорты [24] (например, при значительной физической нагрузке, повышении артериального давления).

АНОМАЛИИ ОТХОЖДЕНИЯ

От аорты

ЛКА от правого коронарного синуса Устье ЛКА, расположенное у проксимального сегмента ПКА или правого синуса аорты с прохождением между аортой и выходящим трактом ПЖ, достоверно связано с внезапной смертью во время физической нагрузки в молодом возрасте [25–28]. Повышенный риск внезапной смерти объясняется ишемией миокарда и электрической нестабильностью из-за ограничивающего кровоток щелевидного устья аномально отходящей ЛКА или сжатием ее между легочным стволом и аортой. Начало ПКА из ЛКА или левого синуса аорты с прохождением между аортой и выходным трактом ПЖ является несколько менее опасным, однако также может быть связано с внезапной смертью. Когда ЛКА или (чаще) ОВ ЛКА аномально отходит от правого синуса аорты, аномальная артерия может идти следующим образом (рисунок 7):
– по передней стороне к легочной артерии;
– по задней стороне к аорте;
– между аортой и легочной артерией;
– через проксимальную часть межжелудочковой перегородки;
– по заднебазальной поверхности сердца (ретрокардиально).

n25s9 fig7

Определение хода аномальной артерии может быть затрудненным. Иногда помогает размещение катетера в легочной артерии для точного определения размещения главной легочной артерии с помощью проекций под разными углами. Ангиограмма аномальной артерии в крутой переднезадней каудальной проекции часто помогает подтвердить, проходит ли аномальная КА между большими сосудами.

ОВ от правого коронарного синуса

Аномалия была впервые описана в 1933 году. Встречаемость такой аномалии составляет 0,3–0,5 %. Обычно при данной аномалии ОВ отходит общим соустьем с ПКА, однако встречается и отдельное отхождение от коронарного синуса. Также встречается отхождение ОВ от проксимальной части ПКА [29]. Устье ПКА с высоким передним расположением обычно выявляется во время диагностической ангиографии, оно не имеет гемодинамического значения. Кроме устья в более дистальной части аорты, устье КА также обычно находится с передней стороны, в него можно войти с помощью левого катетера Amplatz 1,0 или 2,0. Огибающая ветвь, выходящая из правого синуса аорты, проходит позади аорты, достигая левой венечной борозды, и отдает свои ветви к боковой поверхности ЛЖ [7]. Коронарографическим критерием, позволяющим инициировать поиск аномальной ОВ, является визуализация необычно длинного проксимального сегмента ЛКА, что фактически является «удлиненным» стволом ЛКА, и отсутствие веток к латеральной стенке ЛЖ [30]. Аномалия считается доброкачественной, однако при атеросклеротическом поражении может обуславливать ишемию миокарда боковой стенки ЛЖ. Такая артерия, в силу своего «неудобного» устья, может создать трудности как для интервенционного кардиолога при попытке ее катетеризации, так и для кардиохирурга при протезировании клапанов с возможной ее случайной компрессией [31].

ПКА от левого коронарного синуса

Обычно устье такой аномальной артерии располагается кпереди от устья анатомически правильно расположенной ЛКА и имеет щелевидную форму. Это создает определенные трудности при катетеризации такой артерии и может быть ассоциировано с острой ишемией, обусловленной дилатацией корня аорты при физической нагрузке [32]. Практически всегда артерия проходит между аортой и легочной артерией [7].

От легочной артерии

ЛКА от пульмональной артерии

Отхождение левой коронарной артерии от легочной известно в мире как ALCAPA-синдром (Anomalous left coronary artery from the pulmonary artery) или синдром Бланда – Уайта – Гарланда (Bland – White – Garland), который был впервые описан Brooks H. [33] в 1886 году, но клиническая и электрокардиографическая характеристика была дана только 47 лет спустя американскими кардиологами, именами которых и был назван синдром [34]. Встречаемость такой патологии составляет 1 на 300 тыс. новорожденных. У таких больных кровоток по аномальной ЛКА осуществляется с бассейна ПКА за счет коллатералей и значительно большего давления в системе КА, чем в малом круге кровообращения [35]. Закрытие артериального протока у новорожденных, что ведет к падению давления в пульмональной артерии, вместе с низкой сатурацией поступающей крови [36] ведет к развитию хронической сердечной недостаточности и ишемии миокарда в первые 4 мес. жизни (инфантильный тип). Однако около 25 % (взрослый тип) пациентов доживают до юношеского или взрослого возраста, когда у них развивается митральная регургитация, стенокардия либо хроническая сердечная недостаточность [37, 38]. Аортография показывает большую ПКА при отсутствии левого коронарного отверстия в левом синусе аорты. На поздней стадии на аортографии наблюдается заполнение открытых ветвей ПМЖВ и ОВ через коллатерали из ветвей ПКА. Клиническое развитие данного состояния для пациента обычно более благоприятное при наличии обширного коллатерального кровотока.

ПКА от пульмональной артерии

Эта аномалия была описана первой из аномалий отхождения коронарных артерий (1885 год). Это очень редкая патология в популяции. При этом кровоток имеет противоположные характеристики по сравнению с предыдущей аномалией: кровь с системы коронарных артерий сбрасывается ретроградно через ПКА в малый круг кровообращения [7]. Новорожденные с такой патологией обычно асимптоматичны и доживают до взрослого возраста. Хотя в литературе описаны случаи летальной аритмии и тромбоза ПКА [39, 40].

Встречаются также и другие более редкие аномалии этой группы, как, например, отхождение конусной ветви от легочной артерии, отхождение всех коронарных артерий от легочной артерии, ПМЖВ от легочной артерии. Но их редкая встречаемость и диагностирование при жизни, а также незначительные, как правило, гемодинамические нарушения не позволяют судить о какой-либо клинической значимости этих аномалий.

АНОМАЛИИ АНАТОМИИ

Единственная КА

Существует много вариаций единственной КА. Эта аномалия является гемодинамически важной, если КА проходит между аортой и выходным трактом ПЖ [41]. Все варианты делят на 3 типа, и каждый тип – на левый и правый в зависимости от того, с какого коронарного синуса отходит эта КА. Для типа 1 (истинной единственной КА) характерно наличие только одной артерии, которая имеет циркулярный ход и питает весь миокард (ПКА при правом варианте и ОВ – при левом). Тип 2 – это, фактически, вариант аномалии отхождения, при котором вся аномальная артерия отходит от противоположной. Тип 3 – это малая группа аномалий, при которой ПМЖВ и ОВ отходят отдельно от нормальной ПКА [42, 7].

Дупликации

Имеются описанные случаи диагностики дупликации как для ЛКА, так и для ПКА. При этом дупликация ПКА является очень редкой аномалией. Что касается ЛКА, то в данном случае возможно раздвоение и ПМЖВ, и ОВ. Добавочная ОВ обычно имеет меньший размер, чем основная ОВ, отходит от ПКА и имеет ретроаортальный ход (как это описывает van der Velden L. B. с соавторами) [43]. Дупликация ПМЖВ может иметь несколько вариантов. Всего их описано 4 [44]. Для первых двух характерно отхождение добавочной ПМЖВ от основной с параллельным ей ходом вне межжелудочковой борозды по передней стенке ЛЖ (тип 1) или ПЖ (тип 2). Иногда наблюдается большой туннелированный средний сегмент нативной ПМЖВ, которая продолжается в дистальной части межжелудочковой борозды, а над ней эпикардиально лежит добавочная ПМЖВ (тип 3). Для типа 4 характерно отхождение от проксимальной части ПКА с эпикардиальным ходом по передней стенке ПЖ [45]. Правая коронарная артерия дуплицируется в проксимальной части, передняя ее часть напоминает обычную ПКА, а задняя фактически является задней межжелудочковой артерией, зеркальным отображением ПМЖВ [46].

АГЕНЕЗИЯ/АПЛАЗИЯ КА

Врожденный коронарный стеноз или атрезия КА возможны как отдельный дефект, так и в сочетании с другими врожденными заболеваниями (такими, как кальцинированный стеноз аорты, надклапанный стеноз аорты, гомоцистинурия, атаксия Фридриха, синдром Гурлера, прогерия и т. д.). В таком случае сосуд с атрезией обычно заполняется коллатералями с противоположной стороны [47].

Агенезия ствола ЛКА

Данная аномалия также может быть рассмотрена и в виде аномалии отхождения ОВ и ПМЖВ от левого коронарного синуса. Это самая частая аномалия, доля которой составляет 30 % среди других аномалий КА [7]. Несмотря на отсутствие ствола, дистальные отделы вышеупомянутых артерий остаются в норме и кровоток сохраняется, что позволяет считать эту аномалию доброкачественной. Иногда данное отклонение в анатомии создает определенные трудности при катетеризации либо оперативном вмешательстве. При недостаточно тщательном подходе к поиску второго устья в синусе диагностируют полную окклюзию либо аплазию одной из веток. При ведении пациента с данной аномалией особого значения следует придать эхокардиографии, так как очень часто в таких случаях наблюдается сочетанный порок аортального клапана [7].

Аплазия ствола ЛКА

Имея схожий патогенез с агенезией, аплазия гораздо более опасная аномалия. При развитии данной патологии отсутствует как устье ЛКА, так и ствол ЛКА, а ПМЖВ и ОВ имеют слепые проксимальные концы. Кровоток в них сохранен за счет системы анастомозов от ПКА: конусная ветвь, септальные, апикальные, правые и левые желудочковые анастомозы. Поскольку анастомозы имеют куда более малый диаметр, у таких больных наблюдается ишемия, которая может проявляться эпизодами синкопе, острого инфаркта миокарда, стенокардией, синдромом внезапной смерти. На коронарограмме аплазия ствола часто напоминает другую аномалию – единственную КА, в данном случае правую. Но отличительной чертой является именно ретроградный кровоток от дистальных к проксимальным отделам ПМЖВ и ОВ, который характерен именно для аплазии, в то время, когда при единственной КА кровоток антеградный [48]. Данную аномалию фактически можно считать клиническим эквивалентом хронической окклюзии ствола ЛКА при коронарной болезни.

Агенезия ОВ

При этой патологии «супердоминантная» ПКА проходит в предсердно-желудочковой борозде и отдает ветви к задней и боковой стенке ЛЖ. В то время, как ПМЖВ отходит от левого коронарного синуса в типичном месте и имеет неизмененную архитектонику. Данную аномалию стоит считать доброкачественной. Несмотря на это, есть сообщения о ее клинической манифестации. Это происходит в случае коронарной болезни либо при значительной физической нагрузке. Последнюю ситуацию объясняют синдромом «обкрадывания» в коронарном кровотоке, в таком случае из-за значительной массы миокарда ЛЖ и большой потребности увеличения кровотока по ОВ происходит «обкрадывание» других участков миокарда, которые кровоснабжаются ПКА. Клинически это проявляется приступом типичной стенокардии, что вынуждает дифференцировать эту аномалию от стенокардии напряжения [21, 49, 50].

ГИПОПЛАЗИЯ КА

Гипоплазией считается маленькая и короткая КА. Часто в литературе можно встретить такой термин, как «коронарная гипопластическая болезнь» [51, 52]. Обычно при доминантной одной из КА ветки противоположной артерии значительно меньше и могут рассматриваться как гипоплазированные [21]. Трудно счесть это за серьезную патологию, но сочетание таких мелких дефектов может иметь серьезное клиническое значение. К тому же единственным проявлением бывает внезапная смерть в молодом возрасте, обычно при физической нагрузке [53, 54].

АНОМАЛИИ ТЕРМИНАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ

Фистулы

Фистулы КА являют собой сосудистые либо микрососудистые соединения между КА, сердечной камерой, веной или другой артерией. Есть простые артериальные фистулы, которые могут отходить от любой из КА и выходить в ПЖ, правое предсердие, легочную артерию, ЛЖ или верхнюю полую вену [55], и множественные коронаро-вентрикулярные фистулы. Иногда на коронарографии определяются псевдофистулы, такой феномен обусловлен глубокой или суперселективной катетеризацией КА или одной из ее ветвей, что ведет к более быстрому прохождению контраста, и визуализацией нормального венозного русла [56]. Примерно у половины пациентов фистула КА бессимптомна, однако у другой половины развивается застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, ишемия миокарда или наблюдается разрыв аневризмы [57]. КГ является наилучшим методом для распознавания «шунтирующего» кровотока, идущего слева направо и возникающего из-за наличия таких фистул.

Системные анастомозы (systemic termination)

Эта аномалия обусловлена наличием соединения КА с системными артериями (другими ветвями аорты). Эти анастомозы нужно отличать от фистул, поскольку обычно задействованы артерии малого калибра и отсутствует извитость по причине низкого градиента давлений между двумя сосудистыми бассейнами. Как правило, такие анастомозы клинически незначимы и редко визуализируются на коронарограммах [17].

Принимая во внимание тот факт, что некоторые аномалии можно считать вариантом нормы, учитывая их бессимптомное или малосимптомное течение (80 % из них являются безопасными), не стоит недооценивать их значения в кардиологической практике. Они могут стать неблагоприятным фоном, который усложняет лечение коронарной болезни. Как это произошло на представленном ниже клиническом случае.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Больной Ц., 64 года, поступил с жалобами на давящие боли в области сердца, которые возникают при физической нагрузке (ходьба 100–150 метров), одышку, повышение артериального давления (АД) (максимальное АД – 200/100 мм рт. ст.). Ранее больной лечился по месту жительства без значимого клинического эффекта. При обследовании пациента была получена следующая информация.

Общий анализ крови: лейкоциты – 9,1 х 109/л, эритроциты – 5,00 х 1012/л, гемоглобин – 145 г/л, тромбоциты – 263 х 109/л. Лейкоцитарная формула: лимфоциты – 33,3 %, моноциты – 6,9 %, гранулоциты – 59,0 %, скорость оседания эритроцитов – 5 мм/час. Биохимические показатели крови: калий – 4,0 ммоль/л, натрий – 139 ммоль/л, билирубин (общий) – 13,0 мкмоль/л, аспартатаминотрансфераза – 23 ед./л, глюкоза – 5,6 ммоль/л, холестерин – 5,7 ммоль/л, креатинин – 62 мкмоль/л.

Проводимая терапия: Небивал® (небиволол) 5 мг 1 раз/день; Лоспирин® (ацетилсалициловая кислота) 75 мг 1 раз/день; Роксера® (розувастатин) 20 мг 1 раз/день; Диокор Соло® (валсартан) 80 мг 1 раз/день; Плавикс® (клопидогрел) 150 мг 1 раз/день. Пациенту была проведена коронаровентрикулография (13.12.2016 г.) по стандартной методике доступом через a. radialis dextra. Выявлен стеноз в проксимальном отделе ПМЖВ ЛКА до 50 %, диффузное атеросклеротическое поражение проксимального отдела ПКА 75 %. ОВ ЛКА отходит от правого коронарного синуса со стенозом в проксимальном отделе 99 %. Сократимость ЛЖ сохранена. Тест с дозированной физической нагрузкой (14.12.2016 г.): проба положительная. Депрессия сегмента ST в грудных отведениях с болью до двух балов. Эхокардиография от 14.12.2016 г.: конечный диастолический объем (КДО) – 102 мл; конечный систолический объем (КСО) – 45 мл; межжелудочковая перегородка (МЖП) – 1,1 см; фракция выброса (ФВ) – 56 %; Е/А (соотношение максимальной скорости раннего (Е) и позднего (А) диастолического наполнения ЛЖ) – 0,8. Зоны нарушения локальной сократимости ЛЖ (зоны гипокинеза/дискинеза в области заднебоковой стенки ЛЖ, зоны гипокинеза в переднеперегородочно-верхушечно-боковой области ЛЖ). Мелкоочаговый фиброз миокарда. Небольшая дилатация ПЖ. Аортосклероз. Небольшая недостаточность трикуспидального и митрального клапанов. Было принято решение провести консилиум с кардиохирургами (heart team) (14.12.2016 г.): обсуждались анатомические особенности отхождения ОВ ЛКА от правого коронарного синуса. Решение: провести попытку стентирования. Стентирование (16.12.2016 г., рисунок 8): по стандартной методике доступом через a. femoralis dextra с использованием интродьюсера 7F катетеризирована ОВ ЛКА катетером AL2 (cordis) 7F. Заведен коронарный проводник (PT2) в ОВ ЛКА. После предилатации баллон-катетером (БК) (sprinter legend) № 2,5 х 10 мм 8 атм. имплантирован 1-DES Resolute Integrity 3,0 мм х 26 мм. Кровоток по сосуду восстановлен, TIMI-3 (Thrombolysis in myocardial infarction) BМG-3 (myocardial blush grade, степень миокардиального кровотока на уровне микроциркуляторного русла) (рисунок 8А, 8Б, 8В). Далее катетеризирована ПКА катетером JR 7F. Заведен коронарный проводник (PT2) ПКА. После предилатации БК (sprinter legend) № 2,0 х 10 мм 8 атм. имплантирован 1-DES CID 2,75 мм х 38 мм. Кровоток по сосуду восстановлен, TIMI-3 BG-3 (рисунок 8Г, 8Д, 8Е).

n25s9 fig8

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Врожденные аномалии коронарных артерий чаще всего не влияют на клиническое состояние пациентов с коронарным атеросклерозом и в 80 % не несут опасности внезапных осложнений. Однако в некоторых случаях существенно осложняют лечение атеросклеротических поражений в аномально образованных артериях или артериях с аномальным отхождением. Знание нормальной анатомии и рентгеноморфологических особенностей коронарного русла для врача-кардиолога в современной клинической практике является обязательным, существенно повышающим качество обследования и лечения пациентов с ИБС.



Sokolov M. Yu.1, Doctor of Medical Science, Professor, Leading Research Fellow of Interventional Cardiology Department
Krivchun A. S.1, Fellow of Interventional Cardiology Department
Chaichuk S. A.2, Collaborator of Internal Medicine Department no. 2
Chubko N. Yu.1, Candidate of Medical Science, Research Fellow of the Department of Chronic Ischemic Heart Disease and Atherosclerosis
1GI “National Scientific Center ‘Institute of Cardiology named after academician N. D. Strazhesko’ of NAMS of Ukraine”, Kyiv, Ukraine
2O. O. Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine

Normal anatomy and congenital anomalies of coronary arteries and role in the clinic of coronary heart disease in patients with symptoms of coronary atherosclerosis

Summary. Coronary angiography continues to be the gold standard for the study of the morphology of coronary disease. Precise estimating of angiograms is based on a clear knowledge of coronary anatomy that are basic for cardiologist. But sometimes we are faced with anomalies of the coronary arteries. Among them are both life threatening and relatively safe. But all of them can have diagnostic significance and influence on a choice of method of revascularization. So remembering of most frequent anomalies and understanding of the hemodynamic changes that caused them are necessary. As shown in this clinical case anomalies play a significant role in the treatment of such patients. Sometimes this clinical situation requires a close collaboration with heart surgeons to address the issue of eliminating stenosis (heart team). However abnormalities not a contraindication to the use of percutaneous revascularization.

Key words: coronary anatomy, ischemic heart disease, coronary artery disease, coronary artery anomalies.


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

  1. ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology / G. Montalescot, U. Sechtem, S. Achenbach, [et al.] // Eur Heart J. – 2013. – Vol. 34. – P. 2949–3003.
  2. Radial versus femoral access for coronary angiography or intervention and the impact on major bleeding and ischemic events: a systematic review and meta-analysis of randomized trials / S. S. Jolly, S. Amlani, M. Hamon, [et al.] // Am Heart J. – 2009. – Vol. 157. – P. 132–140.
  3. Tomanek R. J. Developmental progression of the coronary vasculature in human embryos and fetuses / R. J. Tomanek // The Anatomical Record. – 2016. – Vol. 299. – P. 25–41.
  4. Mikawa T. Retroviral analysis of cardiac morphogenesis: discontinuous formation of coronary vessels / T. Mikawa, D. A. Fischman // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. – 1992. – Vol. 89. – P. 9504–9508.
  5. Outcome of intracoronary stenting after failed maximal medical therapy in patients with symptomatic myocardial bridge / P. B. Kunamneni, S. Rajdev, P. Krishnan, [et al.] // Catheterization and Cardiovascular Interventions. – 2008. – Vol. 71. – P. 185–190.
  6. Percutaneous transluminal angioplasty for shepherd’s crook right coronary artery stenosis / D. E. Gossman, E. M. Tuzcu, C. Simpfendorfer, [et al.] // Cathet Cardiovasc Diagn. – 1988. – Vol. 15. – P. 189–191.
  7. Yamanaka O. Coronary artery anomalies in 126,595 patients undergoing coronary arteriography / O. Yamanaka, R. E. Hobbs // Cathet Cardiovasc Diagn. – 1990. – Vol. 21. – P. 28–40.
  8. Engel H. J. Major variations in anatomical origin of the coronary arteries: angiographic observations in 4,250 patients without congenital heart disease / H. J. Engel, C. Torres, H. L. Page // Cathet Cardiovasc Diagn. – 1975. – Vol. 1. – P. 157–169.
  9. Clinical, angiographic, and hemodynamic findings in patients with anomalous origin of the coronary arteries / B. R. Chaitman, J. Lesperance, J. Saltiel, [et al.] // Circulation. – 1976. – Vol. 53. – P. 122–131.
  10. Baltaxe H. A. The incidence of congenital anomalies of the coronary arteries in the adult population / H. A. Baltaxe, D. Wixson // Radiology. – 1977. –Vol. 122. – P. 47–52.
  11. Anomalous aortic origin of coronary arteries / D. Kimbiris, A. S. Iskandrian, B. L. Segal, [et al.] // Circulation. – 1978. – Vol. 58. – P. 606–615.
  12. Angiographic identification of primary coronary anomalies causing impaired myocardial perfusion / R. M. Donaldson, M. Raphael, R. Rodley-Smith, [et al.] // Cathet Cardiovasc Diagn. – 1983. – Vol. 9. – P. 237–249.
  13. Congenital coronary anomalies: clinical and therapeutic implications / R. E. Hobbs, H. D. Millit, P. V. Raghavan, [et al.] // Cardiovasc Clin. – 1981. – Vol. 12. – P. 43–58.
  14. Coronary arteries anomalies: a review of more than 10,000 patients from the Clayton Cardiovascular Laboratories / C. E. Wilkins, B. Betancourt, V. S. Mathur, [et al.] // Texas Heart Institute J. – 1988. – Vol. 15. – P. 166–173.
  15. Primary congenital anomalies of the coronary arteries: a coronary arteriographic study / N. Garg, S. Tewari, A. Kapoor, [et al.] // Int J of Cadiol. – 2000. – Vol. 74. – P. 39–46.
  16. Congenital coronary anomalies of origin and distribution in adults: a coronary artеriographic study / S. Harikrishnan, S. P. Jacob, J. Tharakan, [et al.] // Indian Heart J. – 2002. – Vol. 54. – P. 271–275.
  17. Normal and anomalous coronary arteries in humans / P. Angelini, S. Villason, A. V. Chan, [et al.] // Coronary Artery Anomalies: A Comprehensive Approach / P. Angelini (ed.). – Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 1999. – P. 27–150.
  18. Nontraumatic sports death in high school and college athletes / S. P. Van Camp, C. M. Bloor, F. O. Mueller, [et al.] // Med Sci Sports Exerc. – 1995. – Vol. 27. – P. 641–647.
  19. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes: a statement for health professionals from the Sudden Death Committee (Clinical Cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (Cardiovascular Disease in the Young), American Heart Association / B. J. Maron, P. D. Thompson, J. C. Puffer, [et al.] // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 850–856.
  20. Sports-related and non-sports-related sudden cardiac death in young adults. / A. P. Burke, A. Farb, R. Virmani, [et al.] // Am Heart J. – 1991. – Vol. 121. – P. 568–575.
  21. Coronary artery anomalies overview: The normal and the abnormal / A. Villa, E. Sammut, A. Nair, [et al.] // World J Radiol. – 2016. – Vol. 8. – P. 537–555.
  22. Identifying, characterizing, and classifying congenital anomalies of the coronary arteries / J. E. Shriki, J. S. Shinbane, M. A. Rashid, [et al.] // Radiographics. – 2012. – Vol. 32. – P. 453–468.
  23. An extraordinary cause of ischemic chest pain in a young man: congenital ostial atresia of the right coronary artery / B. Karadag, F. Ayan, Z. Ismailoglu, [et al.] // J Cardiol. – 2009. – Vol. 54. –P. 335–338.
  24. Anomalous origin of coronary arteries and risk of sudden death: a study based on an autopsy population of congenital heart disease / C. Frescura, C. Basso, G. Thiene, [et al.] // Hum Pathol. – 1998. – Vol. 29. – P. 689–695.
  25. Altun A. Stent implantation to the stenosed right coronary artery in a patient whose right and left coronary arteries originate from a single ostium in the right sinus of Valsalva / A. Altun, O. Erdogan // Cardiol. Rev. – 2003. – Vol. 11. – P. 101–103.
  26. A rare anatomic variation of the anomalous origin of all three major coronary arteries from the right sinus of Valsalva / M. Fineschi, M. Del Sordo, D. Leosco, [et al.] // G. Ital. Cardiol. – 1998. – Vol. 28. – P. 564–566.
  27. Wong C. B. Stenting of an anomalous left circumflex coronary artery arising from the right sinus of Valsalva / C. B. Wong, T. L. Schreiber // Tex. Med. – 1998. – Vol. 94. – P. 64–66.
  28. Diagnostic and Therapeutic Cardiac Catheterization / C. J. Pepine, J. A. Hill, C. R. Lambert (eds). – 3rd ed. – Baltimore : Williams & Wilkins, 1998. – 1066 p.
  29. Anomalous origin of left circumflex artery / H. Çitaku, L. Kamberi, D. Gorani, [et al.] // Med Arch. – 2015. – Vol. 69. – P. 423–424.
  30. Anomalous origin of the left circumflex coronary artery: recognition, angiographic demonstration and clinical significance / H. L. Page, H. J. Engel, W. B. Campbell, [et al.] // Circulation. – 1974. – Vol. 50. – P. 768–773.
  31. Roberts W. C. Compression of anomalous left circumflex coronaries by prosthetic valve fixation rings / W. C. Roberts, A. G. Morrow // J Thorac Cardiovasc Surg. – 1969. – Vol. 57. – P. 834–838.
  32. Roberts W. C. Origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva and its functional consequences: analysis of 10 necropsy patients / W. C. Roberts, R. J. Siege, D. P. Zipes // Am J Cardiol. – 1982. – Vol. 49. – P. 863–868.
  33. Brooks H. Two cases of an abnormal coronary of the heart, arising from the pulmonary artery: With some remarks upon effect of this anomaly in producing cirsoid dilatation of the vessels / H. Brooks // J Anat Physiol. – 1885. – Vol. 20. – P. 26–29.
  34. Bland E. F. Congenital anomaly of coronary arteries: Report of unusual case associated with cardiac hypertrophy / E. F. Bland, P. D. White, J. Garland // Am Heart J. – 1933. – Vol. 8. – P. 787–801.
  35. Sabiston D. C. The direction of blood flow in anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery / D. C. Sabiston, C. A. Neill, H. B. Taussig // Circulation. – 1960. – Vol. 22. – P. 591–597.
  36. Jameson A. G. Anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery / A. G. Jameson, К. Ellis, О. R. Levine // Br Heart J. – 1963. – Vol. 25. – P. 251–256.
  37. Kandzari D. E. An anomalous left coronary artery originating from the pulmonary artery in a 72-yearold woman: diagnosis by color flow myocardial blush and coronary arteriography / D. E. Kandzari, J. K. Harrison, V. S. Behar // J. Invasive Cardiol. – 2002. – Vol. 14. – P. 96–99.
  38. Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention / D. S. Baim (ed.). – 7th ed. – Philadelphia : Williams & Wilkins, 2005. – 992 p.
  39. Anomalous origin of the right coronary artery from the pulmonary artery in association with a ventricular septal defect / M. A. Maluf, M. Smith, D. M. Abellan, [et al.] // Tex Heart Inst J. – 1997. – Vol. 24. – P. 226–229.
  40. Tingelstad J. B. Anomalous origin of the right coronary artery from the main pulmonary artery / J. B. Tingelstad, R. R. Lower, W. J. Eldredge // Am J Cardiol. – 1972. – Vol. 30. – P. 670–673.
  41. Turkay C. A single coronary artery from the right sinus of Valsalva associated with atherosclerosis / C. Turkay, I. Golbasi, O. Bayezid // Acta Cardiol. – 2002. – Vol. 57. – P. 377–379.
  42. Isolated single coronary artery: diagnosis, angiographic classification, and clinical significance / M. J. Lipton, W. H. Barry, I. Obrez, [et al.] // Radiology. – 1979. – Vol. 130. – P. 39–47.
  43. A rare combination of coronary anomalies / L. B. van der Velden, F. W. Bär, B. T. Meursing, [et al.] // Neth Heart J. – 2008. – Vol. 16. – P. 387–389.
  44. Spindola-Franco H. Dual left anterior descending coronary artery: angiographic description of important variants and surgical implications / H. Spindola-Franco, R. Grose, N. Solomon / Am Heart J. – 1983. – Vol. 105. – P. 445–455.
  45. Agarwal P. P. Dual left anterior descending coronary artery: CT findings / P. P. Agarwal, E. A. Kazerooni // AJR Am J Roentgenol. – 2008. – Vol. 191. – P. 1698–1701.
  46. Sawaya F. J. Split right coronary artery: its definition and its territory / F. J. Sawaya, J. I. Sawaya, P. Angelini // Tex Heart Inst J. – 2008. – Vol. 35. – P. 477–479.
  47. McConnell S. E. Sudden unexpected death resulting from an anomalous hypoplastic left coronary artery / S. E. McConnell, K. A. Collins // J Forensic Sci. – 1998. – Vol. 43. – P. 708–711.
  48. Left main coronary artery atresia: literature review and therapeutical considerations / A. Musiani, C. Cernigliaro, M. Sansa, [et al.] // Eur J Cardiothorac Surg. – 1997. – Vol. 11. – P. 505–514.
  49. Hongsakul K. Congenital absence of left circumflex artery detected by computed tomography coronary angiography: a case report [Electronic resource] / K. Hongsakul, R. Suwannanon // Case Rep Vasc Med. – 2012. – Vol. 2012. – Mode to access: www.hindawi.com/journals/crivam/2012/204657/. – Last access: 2017.
  50. Superdominant right coronary artery with absent left circumflex artery [Electronic resource] / Y. Majid, M. Warade, J. Sinha, [et al.] // Biomedical Imaging and Intervention Journal. – 2011. – Vol. 7. – Mode to access: www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/PMC3107684/. – Last access: 2017.
  51. Isolated hypoplastic circumflex coronary artery: a rare cause of haemorrhagic myocardial infarction in a young athlete [Electronic resource] / F.-N. Riede, S. Bulla, S. Grundmann, [et al.] // Diagnostic Pathology. – 2013. – Vol. 8. – Mode to access: http://diagnosticpathology.biomedcentral.com/articles/10.1186/1746-1596-8-91. – Last access: 2017.
  52. Amabile N. Hypoplastic coronary artery disease: report of one case [Electronic resource] / N. Amabile, A. Fraisse, J. Quilici // Heart. – 2005. – Vol. 91. – Mode to access: http://heart.bmj.com/content/91/2/e12. – Last access: 2017.
  53. Menke D. M. Hypoplastic coronary arteries and high takeoff position of the right coronary ostium. A fatal combination of congenital coronary artery anomalies in an amateur athlete / D. M. Menke, B. F. Waller, J. E. Pless // Chest. – 1985. – Vol. 88. – P. 299–301.
  54. Roberts W. C. Congenital hypoplasia of both right and left circumflex coronary arteries / W. C. Roberts, B. N. Glick // Am J Cardiol. – 1992. – Vol. 70. – P. 121–123.
  55. Levin D. C. Hemodynamically significant primary anomalies of the coronary arteries. Angiographic aspects / D. C. Levin, K. E. Fellows, H. L. Abrams // Circulation. – 1978. – Vol. 58. – P. 25–34.
  56. Said S. A. Dutch survey of congenital coronary artery fistulas in adults: coronary artery-left ventricular multiple micro-fistulas multi-center observational survey in the Netherlands / S. A. Said, T. van der Werf // Neth Heart J. – 2006. – Vol. 14. – P. 5–13.
  57. Coronary artery fistula: an abnormality affecting all age groups / P. Sapin, E. Frantz, A. Jain, [et al.] // Medicine. – 1990. – Vol. 69. – P. 101–113.

REFERENCES

  1. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S., Andreotti F., Arden C., Budaj A., Bugiardini R., Crea F., Cuisset T., Di Mario C., Ferreir J. R., Gersh B. J., Gitt A. K., Hulot J. S., Marx N., Opie L. H., Pfisterer M., Prescott E., Ruschitzka F., Sabate´ M., Senior R., Taggart D. P., Ernst E. van der Wall, Vrints C. J. M. (2013) ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, vol. 34, pp. 2949–3003.
  2. Jolly S. S., Amlani S., Hamon M., Yusuf S., Mehta S. R. (2009) Radial versus femoral access for coronary angiography or intervention and the impact on major bleeding and ischemic events: a systematic review and metaanalysis of randomized trials. Am Heart J, vol. 157, pp. 132–140.
  3. Tomanek R. J. (2016) Developmental progression of the coronary vasculature in human embryos and fetuses. Anatomical record (Hoboken), vol. 299, no. 1, pp. 25–41.
  4. Mikawa T., Fischman D. A. (1992) Retroviral analysis of cardiac morphogenesis: discontinuous formation of coronary vessels. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 89, no. 20, pp. 9504–9508.
  5. Kunamneni P. B., Rajdev S., Krishnan P., Moreno P. R., Kim M. C., Sharma S. K., Kini A. S. (2008) Outcome of Intracoronary Stenting After Failed Maximal Medical Therapy in Patients With Symptomatic Myocardial Bridge. Catheterization and Cardiovascular Interventions, vol. 71, pp. 185–190.
  6. Gossman D. E., Tuzcu E. M., Simpfendorfer C., Beck G. J. (1988) Percutaneous transluminal angioplasty for shepherd’s crook right coronary artery stenosis. Cathet Cardiovasc Diagn, vol. 15, no. 3, pp. 189–191.
  7. Yamanaka O., Hobbs R. E. (1990) Coronary artery anomalies in 126,595 patients undergoing coronary arteriography. Cathet Cardiovasc Diagn, vol. 21, pp. 28–40.
  8. Engel H. J., Tomes C., Page H. L. (1975) Major variations in anatomical origin of the coronary arteries: angiographic observations in 4,250 patients without congenital heart disease. Cathet Cardiovasc Diagn, vol. 1, pp. 157–169.
  9. Chaitman B. R., Lesperance J., Saltiel J., Bourassa M. G. (1976) Clinical, angiographic, and hemodynamic findings in patients with anomalous origin of the coronary arteries. Circulation, vol. 53, pp. 122–131.
  10. Baltaxe H. A., Wixson D. (1977) The incidence of congenital anomalies of the coronary arteries in the adult population. Radiology, vol. 122, pp. 47–52.
  11. Kimbris D., Iskandrian A. S., Segal B. L., Bemis C. E. (1978) Anomalous aortic origin of coronary arteries. Circulation, vol. 58, pp. 606–615.
  12. Donaldson R. M., Raphael M., Rodley-Smith R., Yacoub M. H., Ross D. N. (1983) Angiographic identification of primary coronary anomalies causing impaired myocardial perfusion. Cathet Cardiovasc Diagn, vol. 9, pp. 237–249.
  13. Hobbs R. E., Millit H. D., Raghavan P. V., Moodie D. S., Sheldon W. C. (1981) Congenital coronary anomalies: clinical and therapeutic implications. Cardiovascular Therapy, vol. 12, pp. 43–58.
  14. Wilkins C. E., Betancourt B., Mathur V. S., Massumi A., De Castro C. M., Garcia E., Hall R. J. (1988) Coronary arteries anomalies: a review of more than 10,000 patients from the Clayton Cardiovascular Laboratories. Texas Heart Institute J, vol. 15, pp. 166–173.
  15. Garg N., Tewari S., Kapoor A., Gupta D. K., Sinha N. (2000) Primary congenital anomalies of the coronary arteries: a coronary arteriographic study. Int J of Cadiol, vol. 74, pp. 39–46.
  16. Harikrishnan S., Jacob S. P., Tharakan J., Titus T., Kumar V. K., Bhat A., Sivasankaran S., Bimal F., Moorthy K. M., Kumar R. P. (2002) Congenital coronary anomalies of origin and distribution in adults: a coronary artеriographic study. Indian Heart J., vol. 54, pp. 271–275.
  17. Angelini P., Villason S., Chan A. V. Jr., Diez J. G. (1999) Normal and anomalous coronary arteries in humans. In: Angelini P., ed. Coronary Artery Anomalies: A Comprehensive Approach. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 27–150.
  18. Van Camp S. P., Bloor C. M., Mueller F. O., Cantu R. C., Olson H. G. (1995) Nontraumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc., vol. 27, pp. 641–647.
  19. Maron B. J., Thompson P. D., Puffer J. C., McGrew C. A., Strong W. B., Douglas P. S., Clark L. T., Mitten M. J., Crawford M. H., Atkins D. L., Driscoll D. J., Epstein A. E. (1996) Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes: a statement for health professionals from the Sudden Death Committee (Clinical Cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (Cardiovascular Disease in the Young), American Heart Association. Circulation, vol. 94, pp. 850–856.
  20. Burke A. P., Farb A., Virmani R., Goodin J., Smialek J. E. (1991) Sports-related and non-sports-related sudden cardiac death in young adults. Am Heart J., vol. 121, pp. 568–575.
  21. Villa A. D. M., Sammut E., Nair A., Rajani R., Bonamini R., Chiribiri A. (2016) Coronary artery anomalies overview: The normal and the Abnormal. World J Radiol, vol. 8, no. 6, pp. 537–555.
  22. Shriki J. E., Shinbane J. S., Rashid M. A., Hindoyan A., Withey J. G., DeFrance A., Cunningham M., Oliveira G. R., Warren B. H., Wilcox A. (2012) Identifying, characterizing, and classifying congenital anomalies of the coronary arteries. Radiographics, vol. 32, pp. 453–468.
  23. Karadag B., Ayan F., Ismailoglu Z., Goksedef D., Ataev Y., Vural V. A. (2009) Extraordinary cause of ischemic chest pain in a young man: congenital ostial atresia of the right coronary artery. J Cardiol, vol. 54, pp. 335–338.
  24. Frescura C., Basso C., Thiene G., Corrado D., Pennelli T., Angelini A., Daliento L. (1998) Anomalous origin of coronary arteries and risk of sudden death: a study based on an autopsy population of congenital heart disease. Hum Pathol, vol. 29, pp. 689–695.
  25. Altun A., Erdogan O. (2003) Stent implantation to the stenosed right coronary artery in a patient whose right and left coronary arteries originate from a single ostium in the right sinus of Valsalva. Cardiol. Rev., vol. 11, pp. 101–103.
  26. Fineschi M., Del Sordo M., Leosco D., Casini S., Bravi A. (1998) A rare anatomic variation of the anomalous origin of all three major coronary arteries from the right sinus of Valsalva. G. Ital. Cardiol., vol. 28, pp. 564–566.
  27. Wong C. B., Schreiber T. L. (1998) Stenting of an anomalous left circumflex coronary artery arising from the right sinus of Valsalva. Tex. Med., vol. 94, pp. 64–66.
  28. Pepine C. J., Hill J. A., Lambert C. R. (Еds) (1998) Diagnostic and Therapeutic Cardiac Catheterization. 3rd ed. Baltimore, Lippincott, Williams & Wilkins, 1066 p.
  29. Çitaku H., Kamberi L., Gorani D., Koçinaj D., Krasniqi X. (2015) Anomalous Origin of Left Circumflex Artery. Med Arch., vol. 69, no. 6, pp. 423–424.
  30. Page H. L., Engel H. J., Campbell W. B., Thomas C. S. (1974) Anomalous origin of the left circumflex coronary artery: recognition, angiographic demonstration and clinical significance. Circulation, vol. 50, pp. 768–773.
  31. Roberts W. C., Morrow A. G. (1969) Compression of anomalous left circumflex coronaries by prosthetic valve fixation rings. J Thorac Cardiovasc Surg, vol. 57, pp. 834–838.
  32. Roberts W. C., Siege R. J., Zipes D. P. (1982) Origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva and its functional consequences: analysis of 10 necropsy patients. Am J Cardiol, vol. 49, pp. 863–868.
  33. Brooks H. (1885) Two cases of an abnormal coronary of the heart, arising from the pulmonary artery: With some remarks upon effect of this anomaly in producing crisoid dilatation of the vessels. J. Anat. Physiol., vol. 20, pp. 26–29.
  34. Bland E. F., White P. D., Garland J. (1933) Congenital anomaly of coronary arteries: Report of unusual case associated with cardiac hypertrophy. Am. Heart J., vol. 8, pp. 787–801.
  35. Sabiston D. C., Neill C. A., Taussig H. B. (1960) The direction of blood flow in anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery. Circulation, vol. 22, pp. 591–597.
  36. Jameson A. G., Ellis К., Levine О. R. (1963) Anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery. Br Heart J., vol. 25, no. 2, pp. 251–256.
  37. Kandzari D. E., Harrison J. K., Behar V. S. (2002) An anomalous left coronary artery originating from the pulmonary artery in a 72-yearold woman: diagnosis by color flow myocardial blush and coronary arteriography. J. Invasive Cardiol., vol. 14, pp. 96–99.
  38. Baim D. S. (Еd.) (2005) Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention. 7th ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 992 p.
  39. Maluf M. A., Smith M., Abellan D. M., Troster E. J., Takaoka F., Rati M., Faiwichow G. (1997) Anomalous origin of the right coronary artery from the pulmonary artery in association with a ventricular septal defect. Tex Heart Inst J., vol. 24, no. 3, pp. 226–229.
  40. Tingelstad J. B., Lower R. R., Eldredge W. J. (1972) Anomalous origin of the right coronary artery from the main pulmonary artery. Am J Cardiol, vol. 30, pp. 670-673.
  41. Turkay C., Golbasi I., Bayezid O. (2002) A single coronary artery from the right sinus of Valsalva associated with atherosclerosis. Acta Cardiol., vol. 57, pp. 377–379.
  42. Lipton M. J., Bany W. H., Obrez I., Silverrnan J. F., Wexler L. (1979) Isolated single coronary artery: diagnosis, angiographic classification, and clinical significance. Radiology, vol. 130, pp. 39–47.
  43. van der Velden L. B., Bär F. W., Meursing B. T., Ophuis T. J. (2008) A rare combination of coronary anomalies. Neth Heart J, vol. 16, pp. 387–389.
  44. Spindola-Franco H., Grose R., Solomon N. (1983) Dual left anterior descending coronary artery: angiographic description of important variants and surgical implications. Am Heart J, vol. 105, pp. 445–455.
  45. Agarwal P. P., Kazerooni E. A. (2008) Dual left anterior descending coronary artery: CT findings. AJR Am J Roentgenol., vol. 191, pp. 1698-1701.
  46. Sawaya F. J., Sawaya J. I., Angelini P. (2008) Split right coronary artery: its definition and its territory. Tex Heart Inst J, vol. 35, pp. 477–479.
  47. McConnell S. E., Collins K. A. (1998) Sudden unexpected death resulting from an anomalous hypoplastic left coronary artery. J. Forensic. Sci., vol. 43, pp. 708–711.
  48. Musiani A., Cernigliaro C., Sansa M., Maselli D., De Gasperis C. (1997) Left main coronary artery atresia: literature review and therapeutical considerations. Eur J Cardiothorac Surg, vol. 11, pp. 505–514.
  49. Hongsakul K., Suwannanon R. (2012) Congenital absence of left circumflex artery detected by computed tomography coronary angiography: a case report. Case Rep Vasc Med, vol. 2012. Available at: www.hindawi.com/ journals/crivam/2012/204657/. (accessed 27.01.2017)
  50. Majid Y., Warade M., Sinha J., Kalyanpur A., Gupta T. (2011) Superdominant right coronary artery with absent left circumflex artery. Biomedical Imaging and Intervention Journal., vol. 7. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC3107684/. (accessed 27.01.2017)
  51. Riede F.-N., Bulla S., Grundmann S., Werner M., Riede U.-N., Otto C. (2013) Isolated hypoplastic circumflex coronary artery: a rare cause of haemorrhagic myocardial infarction in a young athlete. Diagnostic Pathology., vol. 8. Available at: http://diagnosticpathology.biomedcentral.com/articles/10.1186/1746-1596-8-91. (accessed 27.01.2017)
  52. Amabile N., Fraisse A., Quilici J. (2005) Hypoplastic coronary artery disease: report of one case. Heart, vol. 91. Available at: http://heart.bmj.com/content/91/2/e12. (accessed 27.01.2017)
  53. Menke D. M., Waller B. F., Pless J. E. (1985) Hypoplastic coronary arteries and high takeoff position of the right coronary ostium. A fatal combination of congenital coronary artery anomalies in an amateur athlete. Chest, vol. 88, pp. 299–301.
  54. Roberts W. C., Glick B. N. (1992) Congenital hypoplasia of both right and left circumflex coronary arteries. Am J Cardiol, vol. 70, pp. 121–123.
  55. Levin D. C., Fellows K. E., Abrams H. L. (1978) Hemodynamically significant primary anomalies of the coronary arteries. Angiographic aspects. Circulation, vol. 58, pp. 25–34.
  56. Said S. A., Van der Werf T. (2006) Dutch survey of congenital coronary artery fistulas in adults. Neth Heart J, vol. 14, pp. 5–13.
  57. Sapin P., Frantz E., Jain A., Nichols T. C., Dehmer G. J. (1990) Coronary artery fistula: an abnormality affecting all age groups. Medicine, vol. 69, pp. 101–113.

Стаття надійшла в редакцію 23.02.2017 р.