Кардиология

Tuesday
Apr 07th

Вход/Регистрация

Дифференциальная диагностика опухолей сердца. Клинический случай

Печать PDF

УДК 616.125.2.616.12−008.1

Крючкова О. Н., Турна Э. Ю.


Информация об авторах:
Кафедра терапии и общей врачебной практики (семейной медицины) факультета подготовки медицинских кадров высшей квалификации и дополнительного профессионального образования,
Крымский государственный медицинский университет имени С. И. Георгиевского, г. Симферополь, Республика Крым


Резюме. Раннее эхокардиографическое исследование играет ключевую роль в диагностике и лечении пациентов с опухолевыми заболеваниями сердца. Множество неспецифических симптомов может парадоксально привести к задержке с диагностикой, вероятно из-за веры, что симптомы объясняются более распространенными сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими, как гипертоническая болезнь или ишемическая болезнь сердца. В статье представлен собственный клинический случай миксомы левого предсердия, выявленный при эхокардиографическом исследовании.

Ключевые слова: миксома левого предсердия, опухоль сердца, диагностика.


Миксома левого предсердия – редкое доброкачественное опухолевое образование в полости сердца. Представляет собой новообразование, состоящее из недифференцированных мезенхимальных клеток, варьирующих по форме от звездчатых до округлых и располагающихся в миксоидной строме.

Распространенность первичных опухолей сердца в США составляет около 0,02 % (200 опухолей на миллион вскрытий). Около 75 % из них являются доброкачественными, а 50 % доброкачественных опухолей – это миксомы. Таким образом, распространенность миксом сердца составляет приблизительно 75 случаев на один миллион аутопсий [4].

 

Наиболее часто миксома диагностируется в возрасте 30–60 лет, хотя описаны случаи этого заболевания у грудных детей и у лиц старческого возраста. У женщин данная патология встречается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин.

Часто миксомы левого предсердия являются находкой при секционном исследовании. Прижизненная диагностика доброкачественной опухоли сердца основана на эхокардиографическом исследовании, однако клинические проявления являются неспецифичными, выраженность симптомов зависит от размеров опухоли, нарушения внутрисердечной гемодинамики, в связи с чем диагностика бывает несвоевременной [4].

Миксомы левого предсердия становятся симптомными, когда приводят к обструкции левого атриовентрикулярного отверстия, эмболическим осложнениям или системным нарушениям. Размер, расположение и подвижность миксомы определяют серьезность стеноза митрального отверстия. Симптомы варьируют от удушья из-за сердечной недостаточности или обморока к внезапной смерти в результате полной митральной обструкции [1–4]. Описаны случаи миксом сердца, протекающих с инфарктоподобными симптомами [5, 6]. Часто опухолевое образование в сердце манифестирует присоединением инфекции с развитием инфекционного эндокардита.

Дифференциальный диагноз проводится между митральным стенозом ревматической этиологии, нарушениями ритма, патологией легких, сопровождающейся легочной гипертензией.

 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациентка Л., 63 года, обратилась в медицинскую клинику с жалобами на повторяющиеся приступы затрудненного дыхания, четко не связанные с определенной физической нагрузкой, умеренное ограничение физической активности. Одышка сопровождалась иногда непродуктивным кашлем. Также предъявляла жалобы на «перебои» в работе сердца, периодическое чувство «биения молотка в области сердца» и ощущение хрипов в груди без четкой связи с ситуациями, повышающими реактивность бронхиальной стенки. Вышеуказанные жалобы начали беспокоить последние 2 месяца с постепенным усилением симптомов.

Из анамнеза: ранее к кардиологу не обращалась, повышение артериального давления (АД) не отмечала. Хронические заболевания легких отрицает. Постоянно лекарственные препараты не принимала. Данные объективного обследования: рост 168 см, масса тела 75 кг. В легких – везикулярное дыхание, хрипов нет, частота дыхательных движений – 18 в 1 минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, частота сердечных сокращений –70 ударов в 1 минуту. Пульс – удовлетворительного наполнения, 70 ударов в 1 минуту, АД – 120/70 мм рт. ст. на обеих руках. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет. Физиологические отправления в норме. Данные дополнительных методов исследования: общий анализ крови – без патологии, холестерин крови – 4,8 ммоль/л, креатинин крови – 75 мкмоль/л. На электрокардиограмме – ритм синусовый, электрическая ось сердца не отклонена. Обращает на себя внимание «двугорбость» формы зубца Р, хотя амплитуда и длительность зубца Р в пределах нормы (рисунок 1).

При проведении эхокардиографии было обнаружено подвижное эхопозитивное образование размерами 39 × 21 мм в левом предсердии, прикрепленное к нижней части межпредсердной перегородки. Диаметр левого предсердия 43 мм (рисунок 2).

n22s7 fig1

Толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в пределах нормы (10 мм и 9 мм соответственно). Геометрия и размеры левого желудочка не изменены (конечный диастолический размер – 46 мм, конечный систолический размер – 30 мм), фракция выброса (по Тейхольцу) составила 60 %.

Передне-задний размер правого желудочка в парастернальной позиции по длинной оси – 26 мм (в пределах нормы).

В апикальной позиции в систолу желудочков визуализировалось движение эхопозитивного образования в сторону атриовентрикулярного отверстия с его обструкцией (рисунок 3).

n22s7 fig2

При исследовании транспульмонального кровотока в парастернальной позиции по короткой оси на уровне легочного ствола максимальная скорость потока составила 0,78 м/с, время ускорения скорости потока – 85 мс, что коррелирует с легочной гипертензией (рисунок 4). Трансмитральный кровоток не изменен: Е / А = 1,3. Выявлена незначительная митральная регургитация.

Трансаортальный поток: максимальная скорость – 0,8 м/с, градиент давления – 1,2 мм рт. ст. Аорта не уплотнена, створки аортального клапана не уплотнены, открытие их достаточное (21 мм).

Выявлена аортальная регургитация 1 степени (рисунок 5). Выявленные изменения, вероятно, обусловлены относительной недостаточностью аортального клапана, вызванной повышенным давлением в полости левого предсердия в систолу.

n22s7 fig3

При исследовании транстрикуспидального кровотока выявлена трикуспидальная регургитаци 1 степени, градиент давления – 30 мм рт. ст.

Для определения систолического АД в легочной артерии в субкостальной позиции визуализирована нижняя полая вена. Диаметр ее составил 1,8 см, на вдохе вена коллабирует приблизительно на 75 %. Таким образом, систолическое АД в легочной артерии составляет около 35–38 мм рт. ст., что определяет легочную гипертензию 1 степени.

Заключение: «Миксома левого предсердия. Легочная гипертензия 1 степени. Относительная аортальная недостаточность 1 степени». Назначена медикаментозная терапия: метопролол 25 мг 2 раза в сутки, верошпирон 25 мг утром. Пациентка направлена на хирургическое лечение с последующим планированием повторного обследования.

 

ВЫВОДЫ

Данный клинический случай описан, чтобы привлечь внимание практикующих врачей к диагностике опухолевых заболеваний сердца. Раннее эхокардиографическое исследование играет ключевую роль в диагностике и лечении больных с опухолями сердца. Разнообразие и неспецифичность симптомов миксом приводит к тому, что клиническая картина трактуется как проявление более распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь или ишемическая болезнь сердца, что затрудняет и задерживает диагностику опухоли сердца.



Kryuchkova ON, Turna EU

Author information
Department of Therapy and General Practice (Family Medicine) of Faculty of Medical Training of Highly Qualification and Additional Professional Education, Crimea State Medical University named after S. I. Georgievsky, Simferopol, Republic of Crimea

Differential diagnosis of cardiac tumors. Clinical case

Summary. Atrial myxomas are the most common primary heart tumors. Because of nonspecific symptoms, early diagnosis may be a challenge. Diagnosing a left atrial myxoma can be difficult because of the tumour’s varied presentation. There may be signs and symptoms suggesting valvular heart disease, vasculitis or other systemic illnesses as well as findings such as weight loss, joint pain, fever, an increased erythrocyte sedimentation rate and hypergammaglobulinemia. Physical findings suggesting rheumatic mitral valve disease may be confusing and lead to an incorrect diagnosis. Left atrial myxoma may or may not produce characteristic findings on auscultation. Two-dimensional echocardiography is the diagnostic procedure of choice. Most atrial myxomas are benign and can be removed by surgical resection.

The early echocardiography examination plays an important role in the diagnosis and clinical management of patients with neoplastic heart diseases. In this regard, a recent large series of left atrial myxoma emphasizes this topic because the presence of cardiac signs pradoxically could increase the diagnosis delay, probably due to the belief that clinical symptoms are explained by another more common disease, like hypertensive cardiomyopathy or ischemic heart disease. The surgical treatment is usually curative. The paper presents a clinical case of myxoma of the left atrium revealed by echocardiography. The patient of 63 years with symptoms of cardiovascular disease, requiring a differential diagnosis of the most frequent pathologies. In echocardiographic examination revealed dilatation of the left atrium, the initial pulmonary hypertension.

Keywords: myxoma of the left atrium, the heart tumor, diagnostics.


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

  1. Giant left atrial myxoma in an elderly patient: natural history over a 7-year period / G. Bajraktari, M. Emini, V. Berisha, [et al.] // Journal of Clinical Ultrasound. – 2006. – Vol. 34. – P. 461–463.
  2. Cardiac myxomas: clinical and echocardiographic profile / K. C. Goswami, S. Shrivastava, V. K. Bahl, [et al.] // International Journal of Cardiology. – 1998. – Vol. 63. – P. 251–259.
  3. An atypical left atrial myxoma causing intracavitary pressure gradient and typical diastolic transmitral flow of severe mitral stenosis / J. T. Parissis, S. Zezas, N. Sfiras, [et al.] // International Journal of Cardiology. – 2005. – Vol. 102. – P. 165–167.
  4. Pinede L. Clinical presentation of left atrial cardiac myxoma. A series of 112 consecutive cases / L. Pinede, P. Duhaut, R. Loire // Medicine (Baltimore). – 2001. – Vol. 80. – P. 159–172.
  5. Santulli G. CaMK4 Gene deletion induces hypertension [Electronic resourse] / G. Santulli, E. Cipolletta, D. Sorriento, [et al.] // Journal of the American Heart Association. – 2012. – Vol. 1. – No. 4. – Mode to access: http://jaha.ahajournals.org/ content/1/4/e001081.full. – Last access: 2016. – Title from the screen.
  6. Santulli G. Coronary heart disease risk factors and mortality / G. Santulli // JAMA. – 2012. – Vol. 307. – No. 11. – P. 1137.

REFERENCES

  1. Bajraktari G., Emini M., Berisha V., Gashi F., Beqiri A., Zahiti B., Selmani H., Shatri F., Manaj R. (2006) Giant left atrial myxoma in an elderly patient: natural history over a 7-year period. Journal of Clinical Ultrasound, vol. 34, pp. 461–463.
  2. Goswami K. C., Shrivastava S., Bahl V. K., Saxena A., Manchanda S. C., Wasir H. S. (1998) Cardiac myxomas: clinical and echocardiographic profile. International Journal of Cardiology, vol. 63, pp. 251–259.
  3. Parissis J. T., Zezas S., Sfiras N., Kastellanos S. (2005) An atypical left atrial myxoma causing intracavitary pressure gradient and typical diastolic transmitral flow of severe mitral stenosis. International Journal of Cardiology, vol. 102, pp. 165–167.
  4. Pinede L., Duhaut P., Loire R. (2001) Clinical presentation of left atrial cardiac myxoma. A series of 112 consecutive cases. Medicine (Baltimore), vol. 80, pp. 159–172.
  5. Santulli G., Cipolletta E., Sorriento D., Del Giudice C., Anastasio A., Monaco S., Maione A. S., Condorelli G., Puca A., Trimarco B., Illario M., Iaccarino G. (2012) CaMK4 Gene deletion induces hypertension. Journal of the American Heart Association, vol. 1, no. 4. Available at: http://jaha.ahajournals.org/content/1/4/e001081.full (accessed 12 March 2016).
  6. Santulli G. (2012) Coronary heart disease risk factors and mortality. JAMA, vol. 307, no. 11, pp. 1137.

Статья поступила в редакцию 17.05.2016 г.