Кардиология

Sunday
Jun 07th

Вход/Регистрация

Использование оптической когерентной томографии при остром инфаркте миокарда с ангиографически нормальными коронарными артериями

Печать PDF

УДК 616.127–005.8–036.11–073.756.8

Копица Н. П.1, Поливенок И. В.2, Родионова Ю. В.1, Титаренко Н. В.1


Информация об авторах
1ГУ «Национальный институт терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков, Украина
2ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В. Т. Зайцева НАМН Украины», г. Харьков, Украина


Резюме. Инфаркт миокарда с ангиографически нормальными коронарными артериями остается серьезной проблемой в медицинской практике из-за отсутствия научно обоснованных медицинских данных о его патофизиологии, прогнозе и вторичной профилактике. Значительный прогресс в понимании патогенетических механизмов и диагностике этого подтипа инфаркта миокарда достигнут в течение последних лет благодаря внедрению современных инвазивных технологий: внутрисосудистого ультразвукового исследования и оптической когерентной томографии. Представленный клинический случай острого инфаркта миокарда у пациентки 43 лет особенный тем, что при проведении селективной коронароангиографии выявлен спазм средней и дистальной частей левой коронарной артерии без признаков атеросклеротического поражения. Проведенное исследование с использованием оптической когерентной томографии позволило обнаружить периваскулярную гематому, явившуюся причиной спазма левой коронарной артерии и развития острого инфаркта миокарда, что во многом меняет тактику лечения такого случая.

Ключевые слова: инфаркт миокарда с ангиографически нормальными коронарными артериями, оптическая когерентная томография, спонтанная диссекция.


Основной причиной развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) у пациентов с нормальными ангиограммами является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая индуцирует коронароспазм и тромбоз коронарной артерии (КА). Ангиографическое определение состояния КА зависит от осевых контрастных ангиограмм, которые недооценивают наличие атеросклеротической бляшки. Более широкое применение таких диагностических методов, как внутрисосудистое ультразвуковое исследование, оптическая когерентная томография, определение фракционного резерва коронарного кровотока, в настоящее время позволило значительно улучшить понимание патогенетических процессов при ОИМ с «нормальными» КА.

 

Важность внедрения современных диагностических технологий для более точного понимания патогенетических механизмов у конкретно больного с ОИМ с целью персонифицированного подхода при выборе тактики лечения подтверждает приведенный ниже клинический случай.

 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациентка З., 43 года, поступила в одну из кардиологических клиник г. Харькова 23.03.2015 г. с жалобами на давящие боли за грудиной, интенсивность которых значительно уменьшилась после терапии, проведенной персоналом бригады скорой медицинской помощи (СМП).

Заболела остро, 23.03.2015 г. в 8 часов утра, когда внезапно возникла давящая боль за грудиной, вызвала бригаду СМП. Пациентка доставлена с диагнозом: ИБС, острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. На догоспитальном этапе проведена тромболитическая терапия метализе (рисунок 1, 2).

n22s9 fig11 

Рисунок 1. Данные ЭКГ больной З., 43 года, снятой бригадой СМП до проведения тромболи- тической терапии (ТЛТ)

 

n22s9 fig21

Рисунок 2. Динамика ЭКГ после проведения ТЛТ

 

В анамнезе перенесенная болезнь Боткина в 1995 году и надвлагалищная ампутация матки по поводу фибромиомы в 2014 году.

Больная гемодинамически стабильная. ЧДД – 16 в минуту. Аускультативно-везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичны. ЧСС – 64 ударов в минуту. АД – 120/80 мм рт. ст.

Клинический диагноз: ИБС. Острый (23.03.2015 г.) задний инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Тяжесть сердечной недостаточности по классификации Killip – класс I.

Были проведены дополнительные исследования. Клинический анализ крови: гемоглобин – 150 г/л, эритроциты – 4,7 х 1012/л, лейкоциты – 8,2 х 109/л, эозинофилы – 2 %, палочкоядерные – 6 %, с/я – 74 %, лимфоциты – 15 %, моноциты – 3 %, скорость оседания эритроцитов – 2 мм/ч.

Troponin I – 1,92 мгк/л (норма < 0,01 мкг/л).

Коагулограмма: свертываемость крови – 10 сек., протромбиновый индекс – 87,5 %, время рекальцификации – 3 мин, фибрин – 21 мг, фибриноген – 4,6 г/л.

Биохимический анализ крови: АСТ – 19 Ед/л, АЛТ – 23 Ед/л, щелочная фосфатаза – 1126 нмоль/л, билирубин общий – 21,8 мкмоль/л, билирубин прямой – 5,6 мкмоль/л, билирубин непрямой – 16,2 мкмоль/л, общий холестерин – 3,7 ммоль/л, триглицериды – 0,86 ммоль/л, ХС ЛПОНП – 0,39 ммоль/л, ХС ЛПВП – 0,98 ммоль/л, коэффициент атерогенности – 2,78, ХС ЛПНП – 0,98 ммоль/л, мочевина – 4,3 ммоль/л, креатинин – 77 мкмоль/л.

Результаты ЭхоКГ (24.03.2015 г.): диаметр аорты – 3,0 см, конечный систолический размер (КСР) – 4,2 см, конечно-диастолический размер (КДР) – 3,2 см, толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) – 1,0 см, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) – 1,0 см, конечный диастолический объем (КДО) – 120 мл, конечный систолический объем (КСО) – 40 мл, ударный объем – 70 мл, левое предсердие – 3,8 см, правое предсердие – 3,7 см. Камеры сердца не расширены. Глобальная сократимость левого желудочка (ЛЖ) не снижена, фракция выброса – 62 %.

Проводимое лечение: рамиприл 2,5 мг/сутки, клопидогрель 75 мг/сутки, аспирин кардио 100 мг, небилет 1,25 мг/сутки, клексан 0,8 мг 2 раза/сутки.

Пациентка была переведена в отделение кардиохирургии и неотложной кардиологии ГУ «ИОНХ им. В. Т. Зайцева НАМНУ» 24.03.2015 г. для проведения коронарографии и возможной реваскуляризации миокарда.

Коронароангиография (24.03.2015 г.) – доминантный левый тип коронарного кровоснабжения. Особенностью коронарной анатомии у пациентки являлся рассыпной тип левой задней нисходящей артерии (LPDA), при котором значительную роль в кровоснабжении нижней стенки левого желудочка играет длинная передняя нисходящая артерия (LAD), загибающаяся через верхушку на нижнюю стенку ЛЖ. Коронарные артерии без визуальных признаков атеросклероза. Отмечается спазм дистальной части LAD без реакции на нитроглицерин (рисунки 3, 4).

n22s9 fig31

 Рисунок 3. Левый доминантный тип коронарного кровоснабжения, рассыпной тип LPDA, спазм средней и дистальной частей LAD (стрелки), хорошо видна демаркационная зона спазма

 

      n22s9 fig411

 Рисунок 4. Гипоплазированная правая коронарная артерия (RCA)


Оптическая когерентная томография (ОКТ) (30.03.2015 г.) – выявлены признаки периваскулярной гематомы в m-LAD с дистальным устойчивым спазмом артерии. В Сх признаков атеросклероза, тромбоза не выявлено. Можно думать о спонтанной диссекции LAD Ι типа без нарушения целостности интимы (уровень медиа-адвентиция) (рисунки 5, 6, 7).
 

n22s9 fig51  

Рисунок 5. Оптическая когерентная томография средней части LAD с периваскулярной гематомой

 

n22s9 fig6

 Рисунок 6. Оптическая когерентная томография более проксимального сегмента LAD, показываю- щая нормальную сосудистую стенку

 

n22s9 fig7

Рисунок 7. Оптическая когерентная томография дистальной части LAD с выра- женным спазмом артерии

 

Диагноз: спонтанная диссекция LAD Ι тип (коронарография (КГ) и ОКТ от 24.03.2015 г.) с выраженным спазмом, острый (23.03.2015 г.) задний инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

 

ДИСКУССИЯ

Инфаркт миокарда с «нормальными» КА, как правило, возникает в возрасте до 50 лет [20]. Обычно в анамнезе отсутствует стенокардия или инфаркт миокарда (ИМ) и факторы риска ишемической болезни сердца (ИБС) [11]. Симптомы и данные ЭКГ аналогичны у больных с ИБС, хотя размеры инфаркта, как правило, меньше. Мужчины и женщины в равной степени вовлечены в этот вариант поражения миокарда. При ОИМ с «нормальными» КА, как правило, в анамнезе отсутствует стенокардия, а также практически традиционные факторы риска ИБС, за исключением курения сигарет [17]. Подтверждается бимодальное распределение по полу и возрасту, однако в более молодой возрастной группе среди мужчин (средний возраст 35,9 лет), интенсивно курящих сигареты (в среднем 28 сигарет в день), и в более старшей возрастной группе (средний возраст 56,4) среди женщин, в основном не курящих [13]. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST с нормальными или необструктивно измененными КА встречается у 10 % женщин и 6 % мужчин [3].

При ИМ с «нормальными» КА реже встречаются осложнения в виде злокачественных аритмий, сердечной недостаточности и артериальной гипотензии, а долгосрочный прогноз является более благоприятным [17].

Инфаркт миокарда с «нормальными» КА можно разделить на четыре группы в зависимости от факторов риска ИБС и данных коронароангиографии (КАГ):
1. Отсутствие факторов риска развития ИБС, с абсолютно нормальными КА.
2. Наличие факторов риска развития ИБС, с абсолютно нормальными КА.
3. Отсутствие факторов риска развития ИБС, с легкой формой поражения КА.
4. Наличие факторов риска развития ИБС, с легкой формой поражения КА.

К предполагаемым механизмам ИМ с «нормальными» КА относятся ишемический спазм сосудов, коронарный тромбоз в месте или эмболизации из дистального источника со спонтанным лизисом, злоупотребление кокаином, вирусный миокардит, расслоение аорты, гиперкоагуляция, аутоиммунный васкулит и отравление угарным газом.

Большинство ИМ возникает из-за атеросклеротического поражения КА, разрыв бляшки инициирует воспалительный ответ, результатом которого является тромбоз со спазмом сосудистой стенки и нарушением коронарной перфузии. Пропорция больных с ИМ и нормальными или почти нормальными КА колеблется между 1 % и 12 % при селективной КАГ, в зависимости от определения нормальных КА или без внутрипросветных нарушений, или с незначительным (< 30 %) стенозом [10]. В ретроспективном анализе у 1,1 % пациентов с доказанным ИМ не было стенозирующих изменений КА [1]. Ангиограммы, конечно, дают только двухмерный срез просвета, и степень поражения сосудов при секционном исследовании у умерших часто отличается от данных КАГ [14].

В данном клиническом случае у пациентки возникла спонтанная диссекция левой коронарной артерии (ЛКА), которая послужила причиной выраженному спазму и развитию ОИМ.

Спонтанная диссекция коронарной артерии (СДКА) является редкой, но важной причиной ИМ, особенно у молодых здоровых женщин во время беременности и в послеродовой период. Первый случай СДКА был описан в 1931 году Pretty H. C. у женщины 42 лет. В настоящее время установлено, что средний возраст пациентов 44 ± 9 лет, при этом 70 % среди них женщины [16, 18, 19]. Были обнаружены два различных типа СДКА: один – возникающий у пациентов с коронарным атеросклерозом, а другой – у пациентов без коронарного атеросклеротического поражения. Спонтанная диссекция коронарной артерии может возникать как в левой, так и в правой КА, но левая КА чаще поражается (78 % против 22 %), особенно у женщин. У мужчин чаще поражается правая КА [9]. В основном СДКА встречается в послеродовом периоде и особенно в начале послеродового периода: были описаны случаи с девятой недели беременности до третьего месяца после родов [12]. Расслоение (диссекция) коронарной артерии развивается в результате надрыва ее внутренней оболочки – интимы. Вследствие надрыва интимы происходит проникновение крови субинтимально с образованием интрамуральной гематомы в средней оболочке, медии и сужению просвета артерии, что обуславливает снижение кровотока. Это, в свою очередь, может стать причиной развития ишемии – стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти [7]. Тем не менее при внутристеночной диссекции лишь в редких случаях обнаруживаются разрыв интимы и скопление крови: при вскрытии (21 случай) внутристеночные нарушения были обнаружены только у 4 пациентов [4]. Таким образом, было высказано предположение о том, что разрыв vasа vasorum, проникающих из адвентиции до интимы при атеросклерозе КА, в большинстве случаев вызывает кровоизлияние, ответственное за диссекцию [21]. Часто при гистопатологии коронарных артерий в случаях СДКА показывает наличие периадвентициальных инфильтратов, в основном образованных эозинофилами. Кистозный медиальный некроз коронарных артерий является еще одним возможным механизмом СДКА, поскольку он определяет фокусную фрагментацию эластических волокон и потерю гладкомышечных клеток в интиме с отложением кислот мукополисахаридов [2]. Связь между беременностью и СДКА обусловлена избытком прогестерона у рожениц, вызывающим различные структурные аномалии в стенках артерий, такие как потеря нормального гофрирования эластичных волокон, фрагментация ретикулярных волокон и дегенерация коллагена. Гемодинамические изменения, происходящие во время беременности, в том числе увеличение общего объема крови на 50 % и увеличение сердечного выброса (на 40–50 % и до 50–80 % на поздних стадиях), может определять начальное кровоизлияние в интиму, что приводит к диссекции [12]. За исключением 50 % пациентов с внезапной смертью, оставшиеся в живых в первые часы имеют коэффициент отдаленной (30 месяцев) выживаемости 80 % [5]. Клинические проявления расслоения коронарной артерии варьируют в зависимости от степени стеноза – от бессимптомного течения до внезапной сердечной смерти; диссекция может проявляться развитием острого коронарного синдрома – нестабильной стенокардией (без повышения кардиоспецифических ферментов), инфарктом миокарда (с повышением кардиоспецифических ферментов), развитием сердечной недостаточности [6, 15, 17]. В госпитальный период динамика кардиоспецифических ферментов и ЭКГ зачастую демонстрирует типичную для остро возникшей ишемии картину и не отличается от таковой при остром коронарном синдроме (ОКС).

Диссекция коронарных артерий, как показывает анализ имеющихся в настоящее время данных [3, 10, 17], может привести к формированию различных вариантов развития инфаркта миокарда и занимает важное место в структуре патологии, что диктует необходимость исключения данной патологии при проведении дифференциальной диагностики острой ишемии.

Значительный прогресс в понимании патогенетических механизмов СДКА достигнут в последние годы благодаря внедрению современных инвазивных технологий: внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) и оптической когерентной томографии.

Из перечисленных методов наиболее часто применяется внутрисосудистый ультразвук, который, в отличие от КАГ, позволяет визуализировать сосудистую стенку, вычислить истинные размеры атеросклеротической бляшки, определить морфологический состав бляшки [8].

Отметим, что ВСУЗИ с применением виртуальной гистологии дает более ясную цветную картину морфологического состава бляшки, хотя черно-белая картина отражает ту же информацию в шкале серого цвета. Главное преимущество этого метода – это возможность визуализировать стенку артерии, в том числе – структуру атеросклеротической бляшки. Это позволяет уточнить количественные характеристики атеросклеротической бляшки: ее истинную длину и объем. Кроме того, можно получить некоторую информацию о ее морфологическом составе. Практическое значение имеет определение жесткости бляшки и наличие кальцинатов в ее структуре.

Без ВСУЗИ не удается выявить имеющиеся атеросклеротические изменения коронарных сосудов.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование преодолевает ограничения ангиографии вместе с томографическим изображением, которые обеспечивают точную характеристику просвета сосуда и геометрию стенок, а также наличие и расположение атеросклеротической бляшки. Эти преимущества означают, что внутрисосудистый ультразвук наиболее чувствительный метод для обнаружения присутствия коронарного атеросклероза у молодых людей с инфарктом миокарда и ангиографически нормальными КА.

Проведение ОКТ позволяет получать изображение сосудистой ткани при помощи оптической когерентной рефлектометрии. Принцип действия внутрисосудистой ОКТ основан на возможности осуществления оптического пробега квантов света в тканях организма. Изображение формируется путем двухмерной реконструкции серийных одномерных сканов. Разрешающая способность данной методики значительно превышает таковую у ВСУЗИ, обеспечивая тем самым детальную визуализацию просвета сосуда и внутренней поверхности сосудистой стенки. Внутрисосудистая ОКТ позволяет измерить толщину фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки, определить качественный состав атеромы: наличие некротических масс, кальцинатов, скоплений макрофагальных элементов [22].

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Причиной ОИМ у пациентки З., 43 лет, являлась спонтанная диссекция ЛКА (LAD), приведшая к коронароспазму. На доклиническом этапе пациентке была проведена стандартная терапия с применением метализе, так как предполагался наиболее распространенный механизм ИМ – коронаротромбоз. К счастью, данная терапия в сочетании с другими антитромботическими средствами не усугубила геморрагический риск у пациентки. Применение оптической когерентной томографии позволило установить истинную причину заболевания.

Также у больной была выявлена гипоплазия правой КА. Задняя стенка ЛЖ кровоснабжалась преимущественно из бассейна ЛКА, что и было причиной развития заднего ИМ при поражении ЛКА.



Kopytsya MP1, Polivenok IV2, Rodionova JV1, Tytarenko NV1


1GI “The Institute of Therapy named after L. T. Malaya of the NAMS”, Kharkiv, Ukraine
2GI “The Institute of General and Emergency Surgery named after V. T. Zaytseva NAMS of Ukraine”, Kharkiv, Ukraine

The use of optical coherence tomography in acute myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries

Summary. Myocardial infarction (MI) with angiographically normal coronary arteries remains a serious problem in medical practice because of lack of evidence-based medical data on its pathophysiology, prognosis and secondary prevention. Considerable progress in the understanding of the pathogenic mechanisms and diagnosis of this MI subtype has been made in recent years due to the modern invasive technologies: intravascular ultrasound (IVUS) and optical coherence tomography (OCT). Presented clinical case of acute myocardial infarction in 43 years patient is special because of revealed spasm of the middle and distal portions of the left coronary artery (LCA) without signs of atherosclerotic lesions during selective coronary angiography (CAG). Such examination of patient with OCT using has revealed perivascular hematoma, which was a cause of spasm of the left main coronary artery and reason of acute myocardial infarction. And that knowledge of the causes largely changes the tactics of treatment of such cases.

Keywords: myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries, optical coherence tomography, spontaneous dissection.


 

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

  1. Characteristics and prognosis of myocardial infarction in patients with normal coronary arteries / P. Ammann, S. Marschall, M. Kraus, [et al.] // Chest. – 2000. – Vol. 117. – No. 2. – P. 333–338.
  2. Basso C. Spontaneous coronary artery dissection: a neglected cause of acute myocardial ischaemia and sudden death / C. Basso, G. L. Morgagni, G. Thiene // Heart. – 1996. – Vol. 75. – No. 5. – P. 451–454.
  3. Bugiardini R. Angina with «normal» coronary arteries: a changing philosophy / R. Bugiardini, C. N. Bairey Merz // JAMA. – 2005. – Vol. 293. – P. 477–484.
  4. Claudon D. G. Primary dissecting aneurysm of coronary artery. A cause of acute myocardial ischemia / D. G. Claudon, D. B. Claudon, J. E. Edwards // Circulation. – 1972. – Vol. 45. – P. 259–266.
  5. Cripps T. R. Outcome of extensive coronary artery dissection during coronary angioplasty / T. R. Cripps, J. M. Morgan, A. F. Rickards // British Heart Journal. – 1991. – Vol. 66. – No. 1. – P. 3–6.
  6. Desai S. Sudden cardiac death: look closely at the coronaries for spontaneous dissection which can be missed. A study of 9 cases / S. Desai, M. N. Sheppard // American Journal of Forensic Medicine & Pathology. – 2012. – Vol. 33. – P. 26–29.
  7. Dhawan R. Spontaneous coronary artery dissection: the clinical spectrum / R. Dhawan, G. Singh, H. Fesniak // Angiology. – 2002. – Vol. 53. – P.89–93.
  8. New imaging techniques for diagnosing coronary artery disease / E. Escolar, G. Weigold, A. Fuisz, N. J. Weissman // Canadian Medical Association Journal. – 2006. – Vol. 174. – P. 487–495.
  9. Kamineni R. Spontaneous coronary artery dissection: report of two cases and a 50-year review of the literature / R. Kamineni, A. Sadhu, J. S. Alpert // Cardiology Review Journal. – 2002. – Vol. 1. – 279–284.
  10. Kardasz I. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update / I. Kardasz, R. De Caterina // Journal of Internal Medicine. – 2007. – Vol. 261. – P. 330–348.
  11. Khan I. A. Myocardial infarction in a pre-menopausal woman with angiographically normal coronary arteries / I. A. Khan, A. W. Ansari // Postgraduate Medical Journal. – 1998. – Vol. 74. – P. 671–672.
  12. Coronary artery dissection during pregnancy and the postpartum period: two case reports and review of literature / A. K. Koul, G. Hollander, N. Moskovits, R. Frankel, [et al.] // Catheterization and Cardiovascular Interventions. – 2001. – Vol. 52. – No. 1. – P. 88–94.
  13. Acute myocardial infarction in patients with angiographically normal coronary arteries: clinical features and medium term follow-up / R. Meierhenrich, J. Carlsson, J. Brockmeier, S. Miketic, [et al.] // Zeitschrift Fur Kardiologie. – 2000. – Vol. 89. – P. 36–42.
  14. Nissen S. E. Intravascular ultrasound: novel pathophysiological insights and current clinical applications / S. E. Nissen, P. Yock // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 604–616.
  15. Spontaneous Coronary Artery Dissection (SCAD) / J. Saw, T. Sedlak, S. K. Ganesh, S. Isserow, G. B. J. Mancini // Circulation. – 2015. – Vol. 131. – P. e3–e5.
  16. Postpartum spontaneous dissection of the first obtuse marginal branch of the left circumflex coronary artery causing acute coronary syndrome: a case report and literature review / K. Shahzad, L. Cao, Q. Tul Ain, [et al.] // Journal of Medical Case Reports. – 2013. –Vol. 7. – Р. 82.
  17. Sharifi M. Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries / M. Sharifi, T. G. Frohlich, I. M. Silverman // Chest. – 1995. – Vol. 107. – P. 36–40.
  18. Spontaneous coronary artery dissection: a report of two cases occurring during menstruation / R. Slight, A. A. Behranwala, O. Nzew, [et al.] // New Zealand Medical Journal. – 2003. – Vol. 116. – No. 1181. – P. 44–47.
  19. Gender differences and predictors of mortality in spontaneous coronary artery dissection: A review of reported cases / E. A. Thompson, S. Ferraris, T. Gress, [et al.] // Journal of Invasive Cardiology. – 2005. – Vol. 17. – Р. 59–61.
  20. Tun A. Acute myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries / A. Tun, I. A. Khan // Heart & Lung. – 2000. – Vol. 29. – P. 348–350.
  21. Spontaneous coronary artery dissection in a young woman precipitated by retching / M. Velusamy, M. Fisherkeller, M. E. Keenan, [et al.] // Journal Invasive Cardiology. – 2002. – Vol. 14. – P. 198–201.
  22. Optical coherence tomography accurately identifies intermediate atherosclerotic lesions–An in vivo evaluation in the rabbit carotid artery / M. Zimarino, F. Prati, E. Stabile, [et al.] // Atherosclerosis. – 2007. – Vol. 193. – No. 1. – P. 94–101.

REFERENCES

  1. Ammann P. (2000) Characteristics and prognosis of myocardial infarction in patients with normal coronary arteries. Chest, vol. 11, no. 2, pp. 333–338.
  2. Basso C., Morgagni G. L, Thiene G. (1996) Spontaneous coronary artery dissection: a neglected cause of acute myocardial ischaemia and sudden death. Heart, vol. 75, no. 5, pp. 451–454.
  3. Bugiardini R., Bairey Merz C. N. (2005) Angina with “normal” coronary arteries: a changing philosophy. JAMA, vol. 293, pp. 477–484.
  4. Claudon D. G., Claudon D. B., Edwards J. E. (1972) Primary dissecting aneurysm of coronary artery. A cause of acute myocardial ischemia. Circulation, vol. 45, pp. 259–266.
  5. Cripps T. R. Morgan J. M., Rickards A. F. (1991) Outcome of extensive coronary artery dissection during coronary angioplasty. British Heart Journal, vol. 66, no. 1, pp. 663–666.
  6. Desai S. Sheppard M. N. (2012) Sudden cardiac death: look closely at the coronaries for spontaneous dissection which can be missed. American Journal of Forensic Medicine & Pathology, vol. 33, pp. 26–29.
  7. Dhawan R., Singh G., Fesniak H. (2002) Spontaneous coronary artery dissection: the clinical spectrum. Angiology, vol. 53, pp.89–93.
  8. Escolar E., Weigold G., Fuisz A., Weissman N. J. (2006) New imaging techniques for diagnosing coronary artery disease. Canadian Medical Association Journal, vol. 174, pp. 487–495.
  9. Kamineni R., Sadhu A., Alpert J. S. (2002) Spontaneous coronary artery dissection: report of two cases and a 50-year review of the literature. Cardiology Review Journal, vol. 1, pp. 279–284.
  10. Kardasz I., Caterina De R. (2007) Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. Journal of Internal Medicine, vol. 261, pp. 330–348.
  11. Khan I. A., Ansari A. W. (1998) Myocardial infarction in a pre-menopausal woman with angiographically normal coronary arteries. Postgraduate Medical Journal, vol. 74, pp. 671–672.
  12. Koul A. K., Hollander G., Moskovits N., Frankel R., Herrera L., Shani J. (2001) Coronary artery dissection during pregnancy and the postpartum period: two case reports and review of literature. Catheterization and Cardiovascular Interventions, vol. 52, no. 1, pp. 88–94.
  13. Meierhenrich R., Carlsson J., Brockmeier J., Miketic S., Sorges E., Tebbe U. (2000) Acute myocardial infarction in patients with angiographically normal coronary arteries: clinical features and medium term follow-up. Zeitschrift Fur Kardiologie, vol. 89, pp. 36–42.
  14. Nissen S. E., Yock P. (2001) Intravascular ultrasound: novel pathophysiological insights and current clinical applications. Circulation, vol. 103, pp. 604–616.
  15. Saw J., Sedlak T., Ganesh S. K., Isserow S., Mancini G. B. J. (2015) Spontaneous Coronary Artery Dissection (SCAD). Circulation, vol. 131, pp. e3–e5.
  16. Shahzad K., Cao L., Tul Ain Q., Waddy J., Khan N., Nekkanti R. (2013) Postpartum spontaneous dissection of the first obtuse marginal branch of the left circumflex coronary artery causing acute coronary syndrome: a case report and literature review. Journal of Medical Case Reports, vol. 7, p. 82.
  17. Sharifi M., Frohlich T. G., Silverman I. M. (1995) Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries. Chest, vol. 107, pp. 36–40.
  18. Slight R., Behranwala A. A., Nzew O., Sivaprakasam R., Brackenbury E., Mankad P. (2003) Spontaneous coronary artery dissection: a report of two cases occurring during menstruation. New Zealand Medical Journal, vol. 116, no. 1181, pp. 44–47.
  19. Thompson E. A., Ferraris S., Gress T., Ferraris V. (2005) Gender differences and predictors of mortality in spontaneous coronary artery dissection: A review of reported cases. Journal of Invasive Cardiology, vol. 17, pp. 59–61.
  20. Tun A., Khan I. A. (2000) Acute myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries. Heart & Lung, vol. 29, pp. 348–350.
  21. Velusamy M., Fisherkeller M., Keenan M. E., Kiernan F. J., Fram D. B. (2002) Spontaneous coronary artery dissection in a young woman precipitated by retching. Journal of Invasive Cardiology, vol. 14, pp. 198—201.
  22. Zimarino M., Prati F., Stabile E., Pizzicannella J., Fouad T., Filippini A., Rabozzi R., Trubiani O., Pizzicannella G., De Caterina R. (2007) Optical coherence tomography accurately identifies intermediate atherosclerotic lesions-An in vivo evaluation in the rabbit carotid artery. Atherosclerosis, vol. 193, no. 1, pp. 94–101.

Статья поступила в редакцию 27.08.2016 г.