Кардиология

 УДК 616.1–037:616–003.725

https://doi.org/10.30702/card:sp.2019.05.036/0223853

Гільова Я. В., Копиця М. П., Родіонова Ю. В.

Відділ профілактики та лікування невідкладних станів, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», м. Харків, Україна

 Резюме. У статті авторами проведений узагальнюючий аналіз даних зарубіжної літератури щодо проблеми біомаркера стимулюючого фактора росту ST2 (його розчинна форма sST2) як діагностичного та прогностичного фактора в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Проаналізовано патогенетичні механізми розвитку та перебігу хронічної серцевої недостатності у хворих з ГІМ. ST2 експресується в серці у відповідь на патологічні зміни, зумовлені хронічними захворюваннями та/або гострими ушкодженнями. Він відображає ремоделювання шлуночків і фіброз серця. Значення ST2 може бути використано як маркер клінічного поліпшення, ефективності проведеної реваскуляризації та призначеної медикаментозної терапії.

 Ключові слова: ST2, гострий інфаркт міокарда, серцева недостатність, прогностична цінність.

 Hilova Ja. V., Kopytsya M. P., Rodionova J. V.

Department of Prevention and Treatment Urgent Conditions, L.T. Malaya National Institute of the Therapy of the Academy of Medical Science of Ukraine, Kharkiv, Ukraine

The Role of sST-2 in Predicting Cardiovascular Diseases

SUMMARY. The article is dedicated to the problem of practical use of stimulating growth factor sST2. The authors carried out general analysis of the foreign literature data on the problem of stimulating growth factor ST2 (its soluble form sST2) as a diagnostic and prognostic factor in patients with acute myocardial infarction. sST2 is a multifunctional biomarker involved in mechanical ventricular stress and ventricular remodeling. sST2 level increases in many cardiovascular abnormalities, including acute and chronic HF, pulmonary hypertension, CHD. The main function of ST2 is potentiation of the effects of interleukin 33 (IL-33), which has antihypertrophic, antifbrotic effect on cardiomyocytes under biomechanical stretching conditions. The control point for sST2 in HF recommended by the majority of literary sources is 35 ng/ml; 90–95 % of healthy subjects have sST2 values below this level. An increase in plasma sST2 above 35 ng/ml may serve as a predictor of adverse effects of cardiovascular disease. Dynamics of changes of sST2 is partially similar to the dynamics of CRP changes in acute MI: the level of CRP in acute MI period markedly increases, and by the day 12 its decrease is observed. Similarly, there is a decrease in the level sST2 by day 12, which may indicate their common origin as markers of inflammatory process. The prognostic role of sST2 in acute myocardial damage has been studied more profoundly than the role of sST2 in acute kidney damage. The pathogenetic mechanisms of chronic heart failure development and progression in patients with AMI have been analyzed. sST2 is effused in the heart in response to abnormal changes caused by chronic diseases and/or acute injuries. This peptide reflects ventricular remodeling and fibrosis of the heart. The value of sST2 may be used as a marker of clinical condition, efficacy of performed revascularization and success of medication therapy.

KEYWORDS: sST2, acute myocardial infarction, heart failure, prognostic value.